Общая анестезия при проведении плановых хирургических вмешательств

Порядок оказания общей анестезии.

К чему приводит отсутствие анальгезии в анестезии.

Травматический (болевой) шок.

Материалы взяты из:

Руководство по анестезиологии. П/р А.А. Бунятяна. М., «Медицина», 1997,

Заседание Правления МНОАР (МОСКОВСКОЕ НАУЧНОЕ ОБЩЕСТВО АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ) от 16 сентября 2008 г.

Методика проведения общей анестезии ЭТН+ИВЛ при плановых оперативных вмешательствах:

Премедикация стандартная : накануне операции на ночь фенобарбитал 0,1 г. За 45 – 60 мин до операции в/м введение диазепам 0,2 мг/кг и промедол 0,3 мг/кг . Проводение интраоперационного мониторинга по Гарвардскому стандарту безопасности пациентов. Для индукции в условиях общей анестезии используют методику пролонгированного вводного наркоза с помощью препаратов бензодиазепинового ряда и фентанила и пропофола. Длительность индукции – 11 – 13 мин. КОА на основе севофлурана и фентанила ,поддержание анестезии проводится по следующей методике: искусственную вентиляцию легких проводят газонаркотической смесью с FiO2 = 50% по полузакрытому контуру в режиме нормовентиляции (рСO2 = 38 – 40 мм рт. ст.). Для поддержания тотальной миорелаксации используют пипекурониум бромид (0,055 ± 0,001 мг/кг х ч). В качестве анальгетика используют фентанил из расчета 2 – 3 мкг/кг х ч. В качестве инотропной поддержки во время операции для осуществления подъема АД в момент клампинга ВСА применяют вазоактивные препараты: дофамин 4 –12 мкг/кг/мин., мезатон 0,1 – 0,4 мкг/кг/мин.

4. Общая анестезия

4.1. Однокомпонентная общая анестезия (мононаркоз)

При однокомпонентном анестезиологическом пособии все 5 компонентов состояния анестезии обеспечиваются единственным препаратом — общим анестетиком.

4.1.2. Краткая характеристика наиболее используемых общих анестетиков Ингаляционные анестетики

Закись азота(N2O). В обычных условиях — газ, хранится в баллонах, не взрывоопасен, химически инертен. Качества полноценного общего анестетика может проявить только в высоких концентрациях в дыхательной смеси — более 80 об.%, но в этом случае неизбежна гипоксия (в атмосфере кислорода почти 21 об.%). В допустимых концентрациях (обычноN2Oподается в соотношении к кислороду 2:1–2,5:1) достигается уровеньIII1. Стадия возбуждения проявляется повышенной говорливостью, смехом (поэтомуN2Oназвали веселящим газом), иногда развивается двигательное возбуждение. Анальгезия выражена слабо, миорелаксация отсутствует. Эти свойства ограничивают использование закиси азота для мононаркоза. После прекращения подачи закиси азота рекомендуется переводить больного на дыхание 100% кислородом на 5 минут, так как в это времяN2Oактивно выходит из крови в альвеолы, вытесняя из них кислород (развивается так называемаядиффузионная гипоксия).

Неингаляционные анестетики

Тиопентал-натрий. Относится к группе барбитуратов. Практически сразу после начала введения выключается сознание. Возбуждение отсутствует, но наIIстадии усиливаются вагусные реакции, в том числе — глоточно-гортанный рефлекс. НаIIIстадии мононаркоза тиопенталом обеспечиваются практически все компоненты состояния анестезии, кроме анальгезии, что резко ограничивает использование тиопентала-натрия для мононаркоза. Миорелаксация обычно развивается, но недостаточная. Кроме того, тиопентал угнетает сократительную способность миокарда и снижает тонус сосудов.

Выпускается в виде порошка во флаконах по 1 г. 1% раствор готовится extempore(растворитель — физиологический растворNaCl). Доза составляет 3‑10 мг/кг. Действие длится 15-30 минут.

Диприван(пропофол,рекофол). В последнее время стал одним из наиболее часто используемых внутривенных общих анестетиков. Из всех компонентов анестезии обеспечивает лишь наркотический сон, однако этот сон очень хорошо переносится пациентами и воспринимается ими как естественный. Наркоз легко управляем. Поскольку анальгезия, а также миорелаксация, отсутствует, для мононаркоза не применяется.

Выпускается в виде эмульсии для внутривенной инфузии в концентрации 10 мг/мл. Скорость инфузии для наркоза составляет 4‑12 мг/кг/час.

НЕКОТОРЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ И ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРОВЕДЕНИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ НА ОСНОВЕ СЕВОФЛУРАНА

:. Лихванцев В.В., Большедворов Р.В.

:. Медицинский центр ГлавУпДК при МИД РФ1, ГКВГ ФСБ РФ, г. Москва

Ингаляционный анестетик последнего поколения – севофлуран (Севоран, Abbott Lab.) разрешен к клиническому применению в России с 2005 г., значительно позже, чем в большинстве промышленно развитых стран мира. Наряду с множеством недостатков, подобная ситуация имеет и определенные преимущества: возможность сократить период освоения метода и уменьшить количество «набитых шишек». Однако чужой опыт не в состоянии уберечь от проявления неизвестных или новых эффектов, в частности, обсуждаемого метода анестезии.

За три года нами проведены более 5 000 общих анестезий севораном в различных модификациях и при широком круге оперативных вмешательств. Метод исследован в клиниках, имеющих высококвалифицированных специалистов, богатые традиции работы с ингаляционными анестетиками (по методике «minimal flow anesthesia») и пропофолом (инфузия по целевой концентрации), оснащенных наркозно – дыхательной аппаратурой и мониторами в соответствии с самыми высокими международными стандартами.

В результате накопленного опыта можно утверждать, что ингаляционная анестезия на основе севорана является высокоэффективным и безопасным методом. Сомнения в возможности проведения анестезии севораном при минимальном потоке медицинских газов оказались необоснованными, а опасения развития почечной недостаточности, связанные с образованием компаунда А в процессе биодеградации севофлурана, преувеличены.

Вместе с тем, выявлены некоторые особенности, которые, на наш взгляд, необходимо учитывать при работе с севофлураном.

1) Так, «отсутствие неприятного запаха», декларируемое в техническом описании препарата, на практике подтверждается не всегда: 1,7% пациентов отметили «неприятные ощущения» при начале ингаляции севорана, а поведение 0,4% больных заставили перейти на в/в индукцию анестезии. Тем не менее, 70% пациентов предпочли индукцию севораном. Обсуждаются возможные мотивы подобного предпочтения.

2) Мононаркоз севораном возможен только при относительно непродолжительных и малотравматичных операциях, т.к. аналгетический потенциал обсуждаемого анестетика недостаточен, что в сочетании с вариабельностью индивидуальной чувствительности заставляет использовать неоправданно высокие концентрации анестетика. В любом случае, затраченные усилия не компенсируются достигнутыми преимуществами. Введение фентанила в дозах в два – три раза меньших, чем если бы была использована анестезия на основе пропофола, позволяет нивелировать и этот недостаток. Кроме того, при замечательном профиле пробуждения, использование данной методики не требует проведения аналгезии сразу вслед за прекращением подачи севорана (или даже в конце операции).

3) Полный газовый мониторинг (FiO2; etO2; etCO2; FiCO2; концентрация анестетика в «свежей» газонаркотической смеси и конце выдоха) гарантирует безопасность проведения анестезии на основе севорана по методу minimal flow.

Анестетик, при использовании в рекомендуемых дозах, обладает минимальным влиянием на показатели центральной и периферической гемодинамики и газообмена. Таким образом, общая анестезия на основе севорана и фентанила, в грамотных и опытных руках, надежный, управляемый и безопасный метод интраоперационной защиты.

4.4. Многокомпонентная анестезия

Этот вид анестезиологического пособия выгодно отличается от однокомпонентной анестезии, так как при нем каждый компонент состояния анестезии обеспечивается отдельным фармакологическим препаратом. Это дает возможность управлять каждым компонентом независимо от других, следовательно нет необходимости значительно углублять наркоз для получения, например, достаточной миорелаксации или качественной анальгезии. К тому же, при качественной анальгезии необходимость в НВБ сводится к минимуму, так как отсутствие боли предупреждает развитие нежелательных нейровегетативных и гуморальных реакций, таких как, например, тахикардия, артериальная гипертензия и т.п. Таким образом, наркоз можно поддерживать на поверхностном уровне (III1) в течение длительного времени, не боясь вызывать интоксикацию анестетиком. Правда, в этом случае возникает опасность слишком поверхностного наркоза с недостаточным выключением сознания, что может привести к «присутствию больного на собственной операции» с тягостными для него впечатлениями. Проявить свое «присутствие» больной не может из-за тотальной миоплегии, вызванной не общим анестетиком, а специальным препаратом, на сознание не влияющим. Искусство анестезиолога в этом вопросе и заключается в умении поддерживать на необходимом уровне наркоз, не допуская сохранения сознания, и, в то же время, не доводя его до слишком глубокого уровня.

В настоящее время именно многокомпонентная анестезия получила самое широкое распространение. Благодаря этому виду анестезии хирургия имеет те успехи, которых она сегодня достигла.

При многокомпонентной анестезии выключение сознания и всех видов чувствительности, кроме болевой, достигается введением общего анестетика до уровня III1. Эта часть анестезиологического пособия называется основным, илибазис-наркозом. Если используется ингаляционный анестетик, то пособие называетсяингаляционная многокомпонентная анестезия, если неингаляционный —внутривенная многокомпонентная анестезия, если 2 и более анестетика —комбинированная (ингаляционная или внутривенная) многокомпонентная анестезия.

Анальгезия обеспечивается наркотическими анальгетиками (чаще всего — фентанил или его производные, затем морфин, промедол, омнопон и т.д.). НВБ достигается нейротропными (атропин, ганглиоблокаторы, α-адреноблокаторы и т.п.) препаратами и нейролептиками (дроперидол, аминазин). Если оперативное вмешательство требует хорошей миоплегии, вводятся миорелаксанты, что, естественно, диктует необходимость ИВЛ. Такая анестезия называется многокомпонентной (комбинированной) внутривенной (ингаляционной) анестезией с ИВЛ. В подавляющем большинстве случаев для проведения ИВЛ интубируют трахею, такой наркоз часто называютэндотрахеальным.

В качестве примера многокомпонентной комбинированной анестезии с ИВЛ можно привести следующий:

базис-наркоз: тиопентал + оксибутират натрия

или тиопентал + закись азота

или фторотан + закись азота

или множество других вариантов

анальгезия фентанил (морфин, промедол)

НВБ атропин, при необходимости дроперидол, ганглиоблокаторы, бензодиазепины

миоплегия ардуан (тракриум, павулон, тубарин)

В ряде случаев некоторым компонентам анестезии уделяют особое внимание, отводя остальным компонентам вспомогательную роль. Такие виды анестезии, оставаясь по сути многокомпонентными, получили специальные названия: атаральгезия,центральная анальгезия,нейролептанальгезия.

Атаральгезия предполагает угнетение чувства страха (атараксия) и болевой чувствительности (анальгезия). Атарактиками являются препараты бензодиазепинового ряда (седуксен, диазепам, реланиум и т.п.). В настоящее время атаральгезия продолжает применяться в качестве компонента анестезии.

Центральная анальгезияпредставляет собой в конечном итоге ту же многокомпонентную анестезию, при которой вводятся большие дозы наркотических анальгетиков (3 мг/кг морфина и выше). Опиаты в обычных дозах сами по себе не обеспечивают выключения сознания, анестезии и миорелаксации, но при введении больших доз опиатов развивается выраженное торможение ЦНС, поэтому все компоненты анестезии легко достигаются с помощью небольших доз соответствующих медикаментов.

4.6. Осложнения общей анестезии

Осложнения общей анестезии могут быть разделены на 3 группы:

1) осложнения, связанные с неисправностью или некомпетентным использованием аппаратуры, затруднениями при выполнении специальных приемов;

2) осложнения, обусловленные свойствами фармакологических препаратов , отсутствием или неправильным их применением;

3) осложнения, связанные с проявлениями основного или сопутствующего заболевания, а также с особым состоянием больного (опьянение, беременность и т. п.).

К первой группе относятся осложнения, возникающие при:

нарушении снабжения анестетиками и газами(отсоединение элементов контура, перегиб шлангов, утечка газов, остановка респиратора, неправильная работа клапанов и т. п.);

затруднениях при интубации(неправильное положение трубки, ее непроходимость, грыжа манжетки, поломка ларингоскопа и т. п.);

повреждениях приспособлений для введения лекарств(отсоединение систем для внутривенных введений, неверная разметка шприцов, перепутывание лекарств,отсутствие компонентов анестезии, травма сосудов, внесосудистое введение лекарств и т. п.);

нарушении техники электробезопасности(электротравма, возгорание, ожоги и т. п.);

отсутствии необходимой аппаратуры и оборудования(электроотсоса, воздуховода, корнцанга и т. п.).

Что касается 2-й и 3-й групп осложнений, их изучение и понимание невозможно без знания фармакологии, внутренних болезней и хирургии.

Чурсин В.В. Внутривенная анестезия (методические рекомендации)

Использованная литература

1. Белоярцев Ф.Ф. Компоненты общей анестезии. М.: Медицина, 1977. -264 с.

2. Бунатян А.А.(ред.) Справочник по анестезиологии и реаниматологии. М.:Медицина, 1982.- 400 с.

3. Бунятян А.А.(под ред.) Руководство по анестезиологии. М.:Медицина, 1994.- 362 с.

4. Кассиль В.Л. Искусственная вентиляция лёгких в интенсивной терапии. -М.: Медицина, 1987. -255 с.

5. Малышев В.Д., Острая дыхательная недостаточность. М.: Медицина, 1989.- 240 с.

6. Машковский М.Д. Лекарственные средства. М.: Медицина, 2001, - Т.1,2.

7. Морган Дж.Э., Мэгид С.М. Клиническая анестезиология. Книга вторая. -М.: Бином, 2000г.- 365 с.

8. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний.- М.: Медицина, 1994. - 368 с.

9. Хартиг В. Современная инфузионная терапия. Парентеральное питание. Пер. с нем. М.: Медицина, 1982.- 439 с.

10. Лихванцев В.В. и др. Использование методики ИЦК для экстубации «во сне» после ТВА на основе дипривана и фентанила. Вестник интенсивной терапии, 2000 г, №3.

Для понимания сути внутривенной анестезии следует вспомнить компоненты наркоза, основными из которых являются анальгезия и седация.

Планируя тактику предполагаемого наркоза, анестезиолог должен чётко представлять, каким препаратом (или препаратами) он будет обеспечивать сон пациента, а каким - его обезболивание.

Анальгетиками считают наркотики – фентанил, морфин, промедол, стадол и т.д. Иногда для обезболивания используют местную, проводниковую, эпидуральную или спинномозговую анестезию.

Седативным, гипнотическим действием обладают диазепамы, дормикум, ГОМК, барбитураты, Рекофол.

Есть препараты, сочетающие седативное и анальгетическое действие, например калипсол.

Седатики и анальгетики являются синергистами, т.е. усиливают действие друг друга.

Есть препараты, не являющиеся ни седатиками, ни анальгетиками, но усиливающие действие оных. Эти препараты – дроперидол, ганглиоблокаторы, клофелин – усиливают нейровегетативную защиту.

Современная внутривенная анестезия при полостных операциях обычно многокомпонентная, иногда её называют многокомпонентной сбалансированной. Чем же определяется сбалансированность?

Задачей анестезиолога является выбрать компоненты исходя из особенностей больного, а чаще из имеющихся в наличии, определить дозы препаратов с учётом массы тела, состояния пациента и травматичности операции.

Уже по ходу операции обычно вносятся коррективы в зависимости от реакции организма, как на препараты, так и на кровопотерю, травматичные манипуляции и т.д. В порядке вещей изменение дозировок, использование дополнительных средств или отказ от намеченных. Иными словами, наркоз – процесс творческий, не допускающий механицизма.

Сбалансированность и есть результат грамотного творчества, определяемая по стабильности гомеостаза – нормального функционирования всех систем организма.

Не может быть сбалансированности, если больного привозят в палату холодного или мокрого, хоть и со «стабильной, по линейке, гемодинамикой». Такое допустимо, если возникла нештатная ситуация или больной экстренный и анестезиолог просто не успел во время операции устранить все возникшие нарушения.

Упомянув о гемодинамике, как критерии адекватности анестезии, следует заметить, что, по мнению многих исследователей, ориентир только на артериальное давление и частоту пульса недостаточный. Для оценки адекватности при проведении исследований используют электроэнцефалографию или определяют уровень маркёров боли (эндогенных катехоламинов) в плазме крови. Именно на основе этих исследований определяют дозировки препаратов, описанные в аннотации к ним.

Таким образом, изменения гемодинамики (повышение АД или увеличение частоты пульса) могут свидетельствовать о неадекватности анестезии. Хотя причины могут быть и другие, например гиперкапния или гипоксия. А вот стабильность гемодинамики не является абсолютным признаком адекватности анестезии. В практической анестезиологии адекватность оценивают по используемым дозам с учётом стабильности или нестабильности гемодинамики. Исходя из этого, следует помнить, что нельзя применять дозы меньшие, чем рекомендовано в аннотации.

Следует заметить, что в последнее время стал широко использоваться очень интересный для анестезиологов-реаниматологов показатель кровообращения – индекс напряжения (ИН). Являющийся одним из показателей вариабельности сердечного ритма, ИН является показателем напряжения симпатического отдела нервной системы и коррелирует с уровнем эндогенных катехоламинов. Возможность контроля ИН реализована в мониторах серии Utas (Украина).

Анальгетики

МОРФИН (морфина гидрохлорид) – наркотический анальгетик, для наркоза используется редко, обладает мощным и длительным действием. Нежелательно его использование при коротких операциях, чаще всего используется при операциях на органах грудной клетки, на сердце.

Применяются 1% р-р в дозе 20-30 мг для введения в анестезию (до разреза), далее по 0,1-0,15 мг/кг массы тела, т.е. на 70 кг – примерно 10 мг каждые 40-50

минут. Обеспечивает длительное послеоперационное обезболивание и возможность проведения продлённой ИВЛ.

ПРОМЕДОЛ – синтетический наркотический анальгетик, в основном используется для премедикации, послеоперационного обезболивания, но может быть применён и для поддержания общей анестезии, особенно предпочтителен при объёмных и длительных операциях. Применяются 1-2% р-ры в дозе 40-80 мг для введения в анестезию (до разреза), далее по 0,3-0,4 мг/кг массы тела каждые 30-50 минут, т.е. на 70 кг – примерно 20-30 мг. При в/в введении достаточное анальгетическое действие развивается через 15-20 минут. Об этом необходимо помнить если промедол используется как основной анальгетик – начинать операцию можно только по истечении этого времени. Пока промедол не развил своё действие, операцию можно начать после введения калипсола.

СТАДОЛ (Бефорал, Буторфанол, Буторфанола тартрат, Морадол) – синтетический наркотический анальгетик (агонист/антагонист), в основном используется для послеоперационного обезболивания, но может использоваться и для поддержания общей анестезии. Применяется в дозе 4-8 мг для введения в анестезию (до разреза), далее по 0,02-0,04 мг/кг массы тела каждые 30-50 минут, т.е. на 70 кг – примерно 2-3 мг. При в/в введении достаточное анальгетическое действие развивается через 15-20 минут. Об этом необходимо помнить, если стадол используется как основной анальгетик – начинать операцию можно только по истечении этого времени.

Благодаря «стараниям» представителей фармфирм у врачей сложилось впечатление, что стадол – ненаркотический анальгетик. Однако в «инструкции для медицинского применения препарата», так же как и в любом справочнике написано - «синтетический опиоидный аналгетик…».

Соответственно, обладает всеми побочными действиями наркотиков – угнетение дыхания, седация, торможение функции ЖКТ, развитие зависимости и т.д. Всё это также указано в инструкции.

Является антагонистом других наркотических анальгетиков (морфин, промедол, фентанил), поэтому нельзя сочетать с ними. Может быть использован для послеоперационного обезболивания через 3-4 часа после фентанила или 6-8 часов после промедола или морфина. Инструкция также не рекомендует использование стадола непосредственно во время родов, как минимум за 4 часа до родов.

ФЕНТАНИЛ – синтетический короткодействующий наркотический препарат. Сильное, быстрое, но короткое действие.

Дозировка: 5-12 и более мкг на кг в час в зависимости от травматичности операции (таблица 1).

Расчет минимальных доз фентанила

До разреза вводиться 1/3 расчётной дозы для первого часа операции.

Фентанил липофилен, поэтому расчёт производится на общую массу тела.

Доза может быть уменьшена на 10% от расчётной у больных старческого возраста или при наличии почечно-печёночной недостаточности.

Оптимальный интервал введения фентанила 10-15 минут, максимально допустимый – 25 минут. Частое введение малых доз обеспечивает более постоянную концентрацию в плазме, более ровную анестезию и меньшее влияние на гемодинамику: 0,3мг/час можно ввести по 0,1мг (по 2 мл) каждые 20 минут или по 0,05мг (по 1мл) каждые 10 минут.

Побочные эффекты: снижение чувствительности к углекислому газу, центральное угнетение дыхания, брадикардия, ригидность мышц, тошнота и рвота, повышение внутричерепного давления, миоз, спазм сфинктеров, иногда кашель при быстром введении.

Нельзя использовать для обезболивания родов.

КЕТАМИН (калипсол) – обладает общим обезболивающим и гипнотическим действием.

Препарат с выраженным гипнотическим эффектом. Не угнетает дыхания, рефлексов с гортани. Практически не угнетает сердечно-сосудистую систему.

Аналгетический эффект преобладает при применении в дозе до 1 мг/кг. С увеличением дозы преобладает гипнотический эффект. Возможно внутримышечное применение препарата.

Показания (моноанестезия): болезненные перевязки, малые хирургические вмешательства, анестезия у детей.

Противопоказания относительные: артериальная гипертензия, ишемия миокарда, эклампсия, высокое внутричерепное давление, эпилепсия, алкоголизм, психические заболевания, гипертиреоиодизм, нарушения мозгового кровообращения, выраженные нарушения функции печени.

Дозировка: моноанестезию кетамином в дозе 1-2 мг/кг применяют лишь в отдельных случаях, в частности, в стоматологии, комбустиологии и травматологии, чаще введение сочетают с бензодиазепинами (сибазон, седуксен, мидазолам) или с дроперидолом. Для поддержания анестезии 0,5-1мг/кг через 10-15 мин. Не показан как средство для мононаркоза при длительных и травматичных операциях ввиду относительно слабой анальгезии.

В составе многокомпонентной анестезии препарат вводят для индукции (после предварительного введения 10-15 мг седуксена) в дозе 2-3 мг на кг, т.е. на стандартного больного – 150-200 мг. Может использоваться для углубления анестезии в сочетании с наркотическим анальгетиками в дозе 25-50 мг в наиболее травматичные моменты операции. Рекомендуется как компонент (в сочетании с наркотиками и седатиками!) при обезболивании больных в шоковых состояниях, так как обладает лёгким кардиостимулирующим эффектом.

Необходимо помнить, что большие дозы кетамина за счёт мощного диссоциативного действия на ЦНС удлиняют время пробуждения и делают его мучительным для больного.

Побочные эффекты: кататония, неприятные сновидения и галлюцинации, гипертония и тахикардия. Гипертонус мышц. Побочные эффекты снижаются сочетанием с диазепамом, дроперидолом.

В послеоперационном периоде возбуждение снимается введением 4-5 мл 0,5–1% р-ра новокаина в\м или в\в. Эти же дозы новокаина можно использовать и для профилактики возникновения возбуждения и головокружения, вводя их перед калипсоловым наркозом.

Седативные средства

ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ – барбитурат, оказывающий снотворное и лёгкое обезболивающее действие с быстрым началом. Используют при небольших манипуляциях, требующих кратковременного расслабления и седации – интубация трахеи, вправление вывихов, репозиция и т.п. Для наркоза применяют обычно 2-2,5% раствор, а у ослабленных больных, детей, стариков – 1% раствор.

Раствор готовят непосредственно перед употреблением следующим образом: разводят 10-ю мл физиологического раствора содержимое флакона (1000 мг), получая 10% раствор; набирают в 20 мл шприц 5 мл или 2 мл раствора и разводят физиологическим раствором до 20 мл, получая 2,5% или 1% раствор соответственно.

Дозировка: для индукции 2-5 мг/кг, в среднем для вводного наркоза требуется 200-400 мг. Общая дозировка не должна превышать 1000 мг. Вводят внутривенно медленно 1-3 мл раствора, выжидают 30 сек и проверяют, не попал ли раствор под кожу (вызывает боль, жжение, покраснение, оказывает сильное раздражающее действие, вплоть до некроза), нет ли повышенной чувствительности к тиопенталу, после чего продолжают введение со скоростью 1 мл в 5-10 сек до утраты сознания. У ослабленных больных можно использовать 1% раствор, приготовленный на ГОМКе (разводят ГОМКом вместо физиологического раствора).

Противопоказания относительные: сердечная недостаточность, перикардит, обструктивные заболевания легких, выраженные нарушения функции легких (бронхиальная астма), гиповолемия, выраженная гипотония, ишемия миокарда, шок, артериальная гипертензия, болезнь Аддисона, ацидоз, дисфункция печени. Не применяют при кесаревом сечении, т.к. проходит через плацентарный барьер и может вызвать апноэ у плода. При угнетении дыхания и нарушении сердечной деятельности как антагонист используется бемегрид.

Фармакология: Хорошо растворим в липидах, мало ионизирован, полностью метаболизируется в печени. Может вызвать освобождение гистамина.

Недостатки: не имеет анальгетических свойств; может вызвать кашель, икоту, ларинго- и бронхиолоспазм; повышает рефлексы с глотки; депрессию миокарда со снижением сердечного выброса; часто развивается угнетение дыхания и апноэ вскоре после введения; аритмии: наиболее часто желудочковые экстрасистолии. При глубокой анестезии: дилатация периферических вен, снижение венозного возврата, гипотензия, нарушение функции печени, снижение уровня антидиуретического гормона и вследствие этого уменьшение мочеотделения.

ГЕКСЕНАЛ – оказывает действие, аналогичное тиопенталу. В отличие от тиопентала, гексенал не содержит серу, поэтому меньше риск развития бронхиоло- и ларингоспазма. Меньшее местнораздражающее действие.

БЕНЗОДИАЗЕПИНЫ (сибазон, седуксен, реланиум) Оказывают седативное, снотворное, мышечно-релаксирующее и противосудорожное действие.

Показания: премедикация, индукция, как основной седативный компонент наркоза.

Дозировка: премедикация - 5-10 мг накануне вечером, за 1-1,5 часа до операции внутрь или в/м, индукция - 10-20 мг в/в. Для поддержания анестезии 0,5 мг на кг на первый час операции, в дальнейшем 0,3 мг на кг в час.

Антагонист - флумазенил.

МИДАЗОЛАМ (дормикум).

Водорастворимый препарат группы бензодиазепинов. Вызывает сон и седацию, антеградную амнезию. Оказывает противосудорожное и мьшечнорелаксирующее действие. Считается, что обладает более мощным и мене продолжительным действием по сравнению с другими диазепамами. Явно выражено меньшее последействие – больные после наркоза и пробуждения менее сонливые, более активные и адекватные.

Показания: индукция и поддержание анестезии, сон и седация.

Дозировка: - индукция 10-15 мг. Для поддержания анестезии 0,3-05 мг/кг на 1-й час операции, в дальнейшем 0,2-0,3 мг/кг в час.

ПРОПОФОЛ

Появление в арсенале анестезиологов Пропофола – нового внутривенного гипнотика, позволило повысить управляемость анестезии и уменьшить время пробуждения в несколько раз. Новый – понятие, в данном случае относительное, так как Пропофолу уже около 20 лет, а у нас, в РК, он появился более восьми лет назад. За это время препарат приобрёл известность, но частота его применения невысокая. Причин тому несколько, одна из них – относительно высокая стоимость. Другая и, наверное, основная - отсутствие методической литературы, используя которую анестезиологи могли бы понять преимущества препарата, применяя его правильно.

Препарат часто применяют неправильно, не видят его преимуществ, а иногда, получая осложнения, отказываются с ним работать. Аннотация не содержит подобных сведений, доступная литература – российская периодика – также не приводит детальных сведений, обычно публикуются исследовательские и полемические статьи, рассчитанные на специалиста, хорошо знающего препарат.

Ознакомившись с аннотацией, следует чётко уяснить что Пропофол:

- Является гипнотиком, т.е. обеспечивает медикаментозный сон пациента. При адекватной дозе сон глубокий и не требует дополнительного использования других седативных препаратов – диазепамов, дормикума, барбитуратов, ГОМКа;

- Является гипнотиком ультракороткого действия – больные пробуждаются через несколько минут после прекращения введения. Это основное преимущество Пропофола, значительно повышающее управляемость внутривенного наркоза и позволяющее быстро пробуждать больного.

Сочетание с другими седатиками абсолютно нивелирует это преимущество и поэтому является нецелесообразным, излишним и безграмотным.

- Не обладает анальгетическим действием. При проведении наркоза должен сочетаться с каким-либо анальгетиком. Это очень важно, так как часто анестезиологи ошибочно проводят аналогию между Рекофолом и калипсолом, виадрилом или сомбревином, препаратами, обладающими седативным и анальгетическим действием и позволяющими провести мононаркоз.

Схемы общего обезболивания с использованием препаратов для внутривенной анестезии

Интубация трахеи.

Показанием для использования именно Пропофола для индукции можно считать кратковременные операции или манипуляции, требующие интубации трахеи, например бронхоскопию. Рекофол показан для вводного наркоза больным с исходно высоким артериальным давлением, когда весь наркоз будет вестись с использованием этого гипнотика.

Если в качестве базисного гипнотика планируется применить другой препарат (диазепам, дормикум), то использование Пропофола не целесообразно даже с экономической точки зрения – есть другие не менее эффективные схемы индукции, например фентанил с диазепамом или дормикумом.

Не стоит использовать Пропофол у экстренно оперируемых больных, имеющих признаки гиповолемии – есть высокая вероятность значительного снижения артериального давления.

В зависимости от конкретной ситуации можно предложить несколько схем индукции.

1. Планируется кратковременная процедура, например бронхоскопия, длительностью 5-10 минут.

Премедикация: атропин 0,3-0,5 мг, лучше подкожно (п/к), димедрол 10 мг внутривенно (в/в). Далее вводят калипсол в/в из расчёта 0,7 мг/кг (приблизительно 50 мг на 70 кг) и начинают болюсно, по 2-4 мл, вводить Рекофол из расчёта 1,5-2 мг/кг (приблизительно 100 мг на 70 кг) до утраты сознания и угнетения ресничного рефлекса. Затем вводят листенон, 1,5-2 мг/кг (приблизительно 100-150 мг на 70 кг).

Вспомогательную вентиляцию маской начинают после утраты сознания, после наступления релаксации вентилируют 1 минуту кислородно-воздушной (40%) смесью и интубируют пациента.

После интубации вводят ещё 20-40 мг (1-2 мл) Пропофола и начинают процедуру. Каждые 3-4 минуты вводят дополнительно по 20-30 мг Пропофола и, при необходимости, листенон по 50 мг.

После окончания процедуры больные просыпаются и могут быть экстубированы через 10-15 минут. Последействие препаратов сохраняется в течение 30-50 минут.

Применение малых доз калипсола объясняется необходимостью обеспечения анальгезии при интубации и выполнении процедуры.

Собственный опыт показывает, что отрицательные свойства калипсола (галлюцинации, головокружение, возбуждение при пробуждении) практически не проявляются.

2. Планируется полостная операция под общим обезболиванием.

Премедикация: атропин 0,3-0,5 мг, лучше п/к, димедрол 10 мг в/в, желательно промедол 10-20 мг в/в. Индукцию начинают не ранее чем через 10 минут – необходимо время для начала действия промедола. Если промедол не используется, то перед началом введения Пропофола в/в вводят 0,1-0,2 мг фентанила или калипсол 50-100 мг.

В принципе, можно провести и моноиндукцию Пропофолом, но в сочетании с вышеперечисленными препаратами реже отмечается подъём АД во время интубации или сразу после неё, что более благоприятно для больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы.

Обезболивание малых хирургических вмешательств с использованием Пропофола.

Примером таких операций может быть флебэктомия, аппендэктомия, аденомэктомия, ТУР, ортопедические, травматологические, косметологические, гинекологические операции.

При кратковременных или малотравматичных операциях обычно проводится в/в анестезия на спонтанном дыхании. Несмотря на кажущуюся простоту, эти наркозы сложны и опасны. Анестезиолог не может отвлечься от больного ни на секунду – требуется контроль за дыханием, адекватность которого зависит от глубины наркоза, от положения головы и челюсти пациента. Дозы вводимых препаратов должны не угнетать дыхание при достаточном обезболивании и обеспечить быстрое пробуждение.

Необходимо соблюдать все меры профилактики для предотвращения регургитации и аспирации, так как очень часто такие наркозы проводят по экстренным показаниям или в амбулаторных условиях. После приёма пищи должно пройти не менее двух часов, после приёма жидкости – один час.

Основное правило – опять же, слишком не углублять анестезию и седацию для сохранения гортанных рефлексов.

С особой ответственностью следует решать вопрос о возможности использования Пропофола в травматологии. Хотя нет литературных данных, но Пропофол, являясь жировой эмульсией, может спровоцировать или усугубить жировую эмболию. Не следует рисковать и использовать Рекофол при остеосинтезе в течение 5-7 дней после получения травмы.

Премедикация: димедрол 10 мг, атропин 0,2-0,5 мг, лучше п/к или медленно в/в. Для обеспечения анальгезии в течении нескольких часов после операции можно уже в премедикацию включить кетонал или ксефокам.

Желательно использовать промедол (10-20 мг) или стадол, обеспечивающие через 10-15 минут достаточную анальгезию.

Далее вводят калипсол в/в из расчёта 0,4 мг/кг (»25 мг на 70 кг) и начинают болюсно, по 2-3 мл, вводить Рекофол до утраты сознания и угнетения ресничного рефлекса. Вводят ещё 25 мг калипсола. Введение в наркоз при такой тактике может занимать до 10 минут, но зато мала вероятность угнетения дыхания. Начинают операцию. Дыхание обычно не угнетается. Повторные дозы Пропофола – 1-2 мл вводят каждые 3-5 минут, калипсола (25 мг) – каждые 10 минут.

Для углубления анестезии можно использовать фентанил по 0,5-1,0 мл (0,025-0,05 мг) в промежутках между введением калипсола, т.е. каждые 5 минут вводят то калипсол, то фентанил. Можно в один шприц набрать 2 мл (100 мг) калипсола и 2 мл (0,1 мг) фентанила и вводить по 0,5 мл каждые 3-5 минут.

Двигательная активность обычно не свидетельствует о недостаточной анестезии, в этом плане лучше ориентироваться на гемодинамику. Для успокоения больного лучше ввести дополнительно Пропофол.

Наиболее частая ошибка в таких ситуациях – спешка, с которой начинают вводить всё подряд, стараясь обездвижить больного. Необходимо помнить, что любой препарат действует не моментально, нужно 2-3 минуты, чтобы введённый калипсол, фентанил или Пропофол достигли точки приложения и успокоили больного. На это время можно попросить хирурга прекратить манипуляции. Ввёденные же поспешно избыточные дозы угнетают спонтанное дыхание и гортанные рефлексы, создавая проблемы анестезиологу.

Рекофол можно вводить инфузоматом со скорость 4-8 мг/кг в час – это наиболее удобный способ введения. Часто используют и инфузию, разводя Рекофол 5% глюкозой.

При достаточном опыте длительность операций под таким обезболиванием может достигать 5-6 часов, например в косметологии.

В сознание больные приходят через 10-20 минут после последнего введения Рекофола, через час могут самостоятельно передвигаться. Малые дозы калипсола не вызывают выраженного последействия. Но не следует злоупотреблять этим – пациенты должны оставаться под наблюдением медперсонала как минимум ещё 2-3 часа. При использовании больших доз наркотиков время наблюдения пролонгируется как минимум до 12 часов.

Обезболивание объёмных хирургических операций с использованием Пропофола.

Рекофол с успехом можно применять при любых торакальных или абдоминальных операциях. С осторожностью следует использовать Пропофол у больных с гиповолемией и при большой кровопотере, т.к. он может значительно снизить артериальное давление.

Особые преимущества Пропофол будет иметь у больных с артериальной гипертензией, хронической сердечной или лёгочной патологией. Способствуя периферической вазодилятации, препарат уменьшает нагрузку на сердце.

Быстрое пробуждение уменьшает время аппаратного дыхания в послеоперационном периоде, что также благоприятно для этой категории больных.

Премедикация: димедрол 10 мг, атропин 0,2-0,5 мг, лучше п/к или медленно в/в. Если операция длится более двух часов, то атропин можно вводить повторно п/к для уменьшения саливации и снижения бронхиальной секреции. Для обеспечения анальгезии в течение нескольких часов после операции можно уже в премедикацию включить кетонал или ксефокам.

Желательно использовать промедол (10-20 мг), даже если основным анальгетиком будет фентанил. Это обеспечит более глубокую и ровную анальгезию.

Индукцию проводят по вышеприведённой схеме.

Поддержание анестезии фентанилом в дозе 6 – 10 мкг/кг/ в течение первого часа, 4 – 7 мкг/кг в последующие часы операции. При дополнительном использовании промедола 0,2 – 0,3 мг/кг/час или калипсола в дозе 2 – 3

мг/кг/час, дозы фентанила можно уменьшить на 15 – 20%.

Фентанил вводят с максимальным интервалом в 20 минут, оптимально каждые 10 – 15 минут. Разовая доза, в зависимости от веса пациента и, соответственно, расчётной дозы, от 1 до 4 мл. Например, пациенту весом 120 кг в течение второго часа операции фентанил необходимо вводить по 4 мл (0,2 мг) каждые 15 минут (7 мкг * 120 кг » 800 мкг = 0,8 мг за час).

Седацию проводят введением Рекофола в дозе 6 – 12 мг/кг в час. В среднем уходит 2 ампулы (40 мл = 400 мг) препарата на час на обычного пациента (60 – 70 кг). Оптимальный способ введения – инфузомат. Болюсно – каждые 4 - 5 минут по 2 –4 мл (20 – 40 мг). Инфузия – через отдельную систему.

Дозу подбирают с учётом изменений гемодинамики. При подъёме АД и увеличении ЧСС увеличивают дозу до стабилизации показателей. Затем придерживаются этой скорости введения до окончания основного (болезненного) этапа операции. Потом дозу можно постепенно снижать.

Признаками передозировки является гипотония и брадикардия.

При неэффективности повышения дозировки Рекофола нет смысла дополнительно вводить другие седатики - диазепамы, дормикум, ГОМК.

Можно попробовать углубить обезболивание – ввести дополнительные дозы фентанила или калипсола. Если и это не помогает, необходимо искать другую причину повышения АД или тахикардии. Чаще всего это неадекватная ИВЛ.

Вне зависимости от длительности операции, при стабильном течении анестезии, больные просыпаются в течение 30-40 минут после окончания введения Пропофола. После декураризации их можно экстубировать сразу после пробуждения. Сонливость менее выражена, чем при использовании диазепамов.

При дефиците Пропофола можно использовать смешанную схему обеспечения седации. Индукцию и первую половину операции проводят с использованием диазепамов или дормикума, а затем переходят на Пропофол.

Рекофол начинают вводить через 30-40 минут после последнего введения диазепамов. Оптимальный эффект получают когда Пропофол начинают использовать за час-полтора до окончания операции. За это время прекращается действие введённых в начале операции диазепамов или дормикума.

Тактика анестезии

Тактика анестезии при неполостных операциях и вмешательствах

на органах нижнего и среднего отделов брюшной полости по типу атаралгезии

Премедикация:

- Накануне операции вечером и утром диазепам per os или в/м по 5-10 мг;

- На столе димедрол 10-20 мг в/в + атропин 0,3-0,5 мг, желательно п/к или медленно в/в + фентанил 0,1мг в/в или промедол 10-20 мг в/в.

Индукция:

- Калипсол 2-3 мг/кг + диазепам 10-20 мг;

- У пожилых больных с сопутствующей ИБС, АГ предпочтительней использовать фентанил 0,1-0,2 мг + диазепам 10-20 мг.

Базис-наркоз по типу атаралгезии:

- Обезболивание: фентанил 5-7 мкг/кг/час в течении 1-ого часа анестезии (с учётом введённого во время индукции) и 3-5 мкг/кг/час в последующие часы анестезии, интервал введения – 10-20 минут, разовая доза – 0,05-0,2 мг (1-4 мл);

- Седация: диазепам 0,5 мг/кг в течение 1-ого часа анестезии (с учётом введённого во время индукции) и 0,3 мг/кг в последующие часы анестезии, интервал введения 15-40 минут, разовая доза – 5-10мг (1-2мл);

- Возможно использование калипсола для потенцирования фентанила и диазепама. При введении в дозе 1,5-2 мг/кг/час дробно (по 25-50 мг) каждые 10-20 минут, дозы фентанила и диазепама можно уменьшить на 20-30%;

- Релаксация ардуаном в первоначальной дозе 0,05 мг/кг, последующие дозы, вводимые каждые 30-50 минут, уменьшают наполовину от первоначальной.

Тактика анестезии при операциях на органах

верхнего отдела брюшной полости и органах грудной клетки по типу атаралгезии

Премедикация:

- Накануне операции вечером и утром диазепам per os или в/м по 5-10 мг;

- На столе димедрол 10-20 мг в/в + атропин 0,3-0,5 мг, желательно п/к или медленно в/в + фентанил 0,1 мг в/в или промедол 10-20 мг в/в.

Индукция:

- Калипсол 2-3 мг/кг + диазепам 10-20 мг;

- У пожилых больных с сопутствующей ИБС, АГ предпочтительней использовать фентанил 0,1-0,2 мг + диазепам 10-20 мг.

Базис-наркоз по типу атаралгезии:

- Обезболивание: фентанил 8-10 мкг/кг/час в течение 1-ого часа анестезии (с учётом введённого во время индукции) и 5-7 мкг/кг/час в последующие часы анестезии, интервал введения – 10-20 минут, разовая доза – 0,05-0,2 мг (1-4 мл). Примерно 50% расчётной дозы должно быть введено до начала травматичных манипуляций. В момент выполнения хирургических манипуляций на сердце или средостении доза фентанила должна быть не менее 10 мкг/кг/час.

- Седация: диазепам 0,5 мг/кг в течение 1-ого часа анестезии (с учётом введённого во время индукции) и 0,3 мг/кг в последующие часы анестезии, интервал введения 15-40 минут, разовая доза – 5-10 мг (1-2 мл);

- Возможно использование калипсола для потенцирования фентанила и диазепама. При введении в дозе 2 мг/кг/час дробно каждые 10-20 минут дозы фентанила и диазепама можно уменьшить на 20-30%. Такой же экономии можно достичь использованием промедола в дозе 20 мг в час;

- Для усиления нейровегетативной защиты рекомендуется использовать дроперидол в дозе 2,5-5мг каждые 20-30 минут. Возможно проведение ганглиоблокады методом тахифилаксии, в этом случае расчётную дозу фентанила можно уменьшить на 20%.

- Релаксация ардуаном в первоначальной дозе 0,05 мг/кг, последующие дозы, вводимые каждые 30-50 минут, уменьшают наполовину от первоначальной.

Инфузионная терапия во время операции

Теоретически, на плановую операцию больные должны подаваться без нарушений водно-электролитного баланса и без дефицита ОЦК. С целью коррекции имеющихся нарушений должна проводиться предоперационная подготовка под контролем биохимии, коагулограммы, электролитов плазмы. На практике же, когда предоперационная подготовка проводится вслепую или не проводится вообще, анестезиолог чаще всего сталкивается с гиповолемией, диспротеинемией и электролитными нарушениями. Особую сложность представляют больные с патологией ЖКТ – частичные или полные нарушения энтерального питания привносят полный разлад в гомеостаз: дефицит воды, электролитов, энергетических субстратов, преобладание катаболизма и т.д.

Основная задача, стоящая перед анестезиологом во время операции – обеспечить достаточную перфузию всех тканей и доставку к ним кислорода.

Базовая инфузия во время операции должна составлять не менее 5 мл/кг в час (на 70 кг это 350 мл в час). Этот объём компенсирует потери жидкости на перспирацию (особенно это важно при использовании аппаратов ИВЛ без увлажнителя) и «потение» брюшины или плевры.

Объём инфузии свыше базовой увеличивается в следующих случаях:

- При исходной гиповолемии. Если у больного имеются признаки дефицита ОЦК (нарушения энтерального питания, понос, рвота, свищи, гипертермия в анамнезе, гипотония или артериальная гипертензия, гемоконцентрация, низкое ЦВД и т.д.), то до начала анестезии необходимо ввести до 1 литра солевых растворов в высоком темпе. Такая же инфузия проводится и в том случае, если после премедикации или индукции и интубации отмечается значительное снижение АД (более чем на 30% от исходного уровня). Подобная тактика приемлема и у больных без гиповолемии, если предполагается кровопотеря – это одна из новых кровосберегающих технологий в хирургии – с более жидкой кровью теряется меньше эритроцитов.

- При повышенной температуре в операционной. Оптимальная температура 22-25оС. При повышении температуры на каждые 2оС объём базовой инфузии увеличивают на 1 мл в час. При низкой температуре растворы для инфузии необходимо подогревать.

- При кровопотере. Объём базовой инфузии увеличивают кратно объёму кровопотери в соотношении 1:2 – 1:3 (на каждый мл потерянной крови вводят 2-3 мл растворов). Проведённая заранее гемодилюция позволяет уменьшить это соотношение до 1:1.

Качественный состав инфузионной терапии имеет особое значение при длительных, объёмных операциях у исходно тяжёлых больных. Общее правило в этом случае: соотношение кристаллоидов и коллоидов – не меньше чем 3:1.

При составлении плана инфузии анестезиолог должен учитывать исходное состояние больного: при исходной гипопротеинемии проводят трансфузию альбумина, при исходных изменениях в коагулограмме или кровотечении – СЗП (вводится быстро капельно или струйно), при исходной анемии и интраоперационной кровопотере – ЭМ (во время операции вводится в отдельную вену или через отдельную систему чтобы не уменьшать темп инфузии). В иных случаях обходятся коллоидноактивными препаратами – растворами декстрана (полиглюкин, реополиглюкин) или растворами ГЭК (стабизол, рефортан).

Необходимость использования коллоидов обосновывается тем, что кристаллоиды довольно быстро уходят в трансцеллюлярное пространство и могут быть причиной осложнений в послеоперационном периоде - сердечная и дыхательная недостаточность, парез кишечника и энтерит.

Однако следует помнить и о том, что большие дозы декстранов и особенно ГЭК (более 20 мл/кг) поражают почки, угнетают плазменный гемостаз (особенно ГЭКи) и способны накапливаться в интерстициальном пространстве. Это принципиально важно у больных с тяжёлой интоксикацией (метаболической или бактериальной при гестозах или сепсисе, раковой при онкозаболеваниях), так как имеет место поражение сосудистой стенки и повышение проницаемости капилляров – «синдром утечки». Вопреки широкорекламируемому мнению, крупномолекулярные растворы ГЭК (стабизол, рефортан), также как и декстраны или альбумин, уходят в интерстиций. Но в отличие от того же полиглюкина или альбумина они очень долго находятся в интерстициальном пространстве и создают условия для развития или поддержания интерстициального отёка лёгких.

Именно по этой

причине сейчас отдают предпочтение использованию низкомолекулярных ГЭКов, которых пока нет в распоряжении анестезиологов-реаниматолог в РК.

Оправдано использование во время операции и раствора глюкозы с инсулином (можно и с калием) как энергетического субстрата. На каждый литр инфузии – 150-200 мл 5-10% глюкозы. У тяжёлых больных предпочтительно использовать 20% раствор глюкозы с адекватным количеством инсулина (1Ед инсулина на 4 гр сухой глюкозы).

Критерии адекватности инфузионной терапии необходимо рассматривать в комплексе: адекватность ИВЛ + адекватность анестезии + адекватность инфузии. Неадекватность одного компонента сводит на нет всё остальное – приводит к тканевой гипоксии (шоку), обрекающей больного в дальнейшем на осложнения (ДВС, РДСВ, почечно-печёночная недостаточность, несостоятельность анастомозов и т.д.).

Адекватность анестезии как комплекса вышеперечисленных мероприятий оценивают по достаточности перфузии на периферии и степени оксигенации тканей. К сожалению, показатели макрогемодинамики – АД, ЧСС и ЦВД не являются достаточными критериями адекватности анестезии – их нормальные величины могут свидетельствовать только о мнимом благополучии. Наряду с показателями гемодинамики, оптимальный метод контроля – определение КЩС и газов крови. Наибольшей информативностью обладает артерио-венозная разница по кислороду и рН плазмы. Нормальные величины будут свидетельствовать о том, что ИВЛ обеспечивает хорошую оксигенацию артериальной крови и поддерживает нормальный уровень СО2, а достаточная анестезия и инфузия обеспечивают хорошую перфузию тканей и отдачу им кислорода.

В настоящее время, когда этот метод контроля малодоступен, можно пользоваться пульсоксиметром с графической регистрацией перфузионной волны. Нормальная сатурация и хорошая амплитуда перфузионной волны будут также подтверждать адекватность анестезии в комплексе.

Важным критерием адекватности анестезии нужно считать и состояние кожных покровов пациента. Если в операционной оптимальная температура, то они должны быть розовыми и тёплыми, отражая хорошую вентиляцию, обезболивание, седацию и инфузию. Если они горячие и влажные, а АД высокое, тахикардия - скорее всего есть проблемы с ИВЛ – гиперкапния. Если АД и ЧСС нормальные или снижены – есть метаболические нарушения, приводящие к вазодилятации, можно предположить и слишком глубокую анестезию.

Более сложный вариант, когда кожные покровы прохладные, бледные.

Изменения АД и ЧСС могут быть разнонаправленными. Причин может быть несколько:

- Неадекватность анестезии – АД и ЧСС могут быть нормальными или повышаться;

- Неадекватность инфузии или кровопотеря – АД нормальное или снижено, ЧСС – норма или тахикардия;

- Неадекватность ИВЛ – гипоксия (гиповентиляция, неисправность аппарата, негерметичность контура и т.п.) или гипокапния (высокая ЧД);

- Сердечная недостаточность – АД снижено, ЧСС – тахикардия.

Может быть следствием всех вышеперечисленных состояний.

Ещё один важный критерий адекватности анестезии – диурез. В норме должен быть не менее 30-40 мл в час. При снижении – можно предполагать гиповолемию (АД норма или снижено, ЧСС норма или тахикардия) или неадекватное обезболивание или (и) седацию (АД норма или повышено, ЧСС - бради, норма или тахикардия). При высоком диурезе – гиперинфузия (редко), либо вазодилятация, либо гипергликемия.

Таким образом, мы видим, что обязательным компонентом любого вида анестезии при проведении хирургических манипуляций является анальгезия. Отсутствие анальгезии опиоидными наркотическими препаратами в анестезии ведёт к развитию болевого или травматического шока.

КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ПО ОКАЗАНИЮ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

ПОСТРАДАВШИМ С ТРАВМАТИЧЕСКИМ ШОКОМ

В ЧРЕЗВЫЧАЙНЫХ СИТУАЦИЯХ

Рассмотрены и рекомендованы к утверждению

профильной комиссией Министерства здравоохранения

Российской Федерации по медицине катастроф

(протокол №6 от 27 мая 2015г.)

Утверждены решением Конференции Общероссийской

общественной организации специалистов в сфере

медицины катастроф (протокол №2 от 28 мая 2015г.)

Утверждены Главным внештатным специалистом по

медицине катастроф Министерства здравоохранения

Российской Федерации С.Ф. Гончаровым 29 мая 2015г.

Слово «choc» (франц.) переводится как «удар». Это понятие характеризует экстремальное состояние, возникающее в результате чрезвычайного по силе или продолжительности действия, в связи с чем нарушается работа всех органов и систем организма. Шок надо рассматривать как защитную реакцию центральной нервной системы (ЦНС), в результате которой на фоне усиления работы жизненно важных органов запускаются «порочные круги». В патогенезе любого шока выделяют 4 основных фактора: нейрогенный, геморрагический (олигемический), эндокринный и токсический. Если развитие шока не прекращается спонтанно (что практически маловероятно) или не прерывается адекватными лечебными мероприятиями, то наступает смерть.

Согласно классификации [Вейль М.Г. и Шубин Г., 1971], в которой выделяют 7 видов шока, травматический шок относится к группе шоков, основным патогенетическим механизмом которых является гиповолемия.

При этом важно помнить, что этот факт и будет определять лечебную тактику.

Травматический шок – фазоворазвивающийся патологический процесс, важнейшим патогенетическим моментом которого является несоответствие энергетических запросов тканей их циркуляторному обеспечению, возникающее вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных тяжелым механическим повреждением организма. Основные факторы, вызывающие данный вид шока, – сильное болевое раздражение и потеря больших объемов крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому.

Течение травматического шока различают как по времени, так и по фазе.

По времени различают:

· первичный шок развивается сразу после получения травмы или в ближайший отрезок времени (через 1–2 ч). Такой шок является непосредственным результатом тяжести характера повреждения.

· вторичный шок возникает спустя 4–24 ч после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего. Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок, когда под влиянием дополнительной операционной травмы возможны рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24–36 ч.

По фазе различаются:

· эректильная фаза – наступает сразу после получения травмы. В эректильной фазе пострадавший находится в сознании и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, недооценкой своего состояния. Речь отрывиста, взгляд беспокойный, кожные покровы бледные, покрыты капельками пота, иногда гиперемированы. Болевая реакция повышена, пульс учащен, удовлетворительного наполнения, иногда напряжен, артериальное давление (АД) нормальное или несколько повышено, дыхание учащено, глубокое. Рефлексы усилены, зрачки нормальной ширины, реакция их на свет живая. Тонус скелетных мышц нередко повышен, температура тела нормальная, диурез не нарушен. Продолжительность эректильной фазы колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Часто она длится всего лишь несколько минут и быстро переходит в торпидную фазу, вследствие чего часто не фиксируется медицинским персоналом;

· торпидная фаза характеризуется угнетением жизненных функций организма и общей заторможенностью пострадавшего. Происходит угнетение деятельности всех функций органов и систем. В крови накапливаются токсические вещества, которые вызывают паралич сосудов и капилляров. Сознание у пострадавшего, как правило, сохранено. Сохранение сознания при шоке свидетельствует о сравнительно удовлетворительном кровоснабжении мозга на фоне тяжелых общих расстройств гемодинамики. На первый план выступает психическое угнетение, безучастное отношение пострадавшего к окружающей обстановке, отсутствие или резкое снижение реакции на боль. У него бледное лицо с заострившимися чертами. Температура тела понижена, кожа холодная и в тяжелых случаях покрыта липким потом. Дыхание частое, поверхностное. Пульс учащен, слабого наполнения и напряжения, АД снижено. Подкожные вены спавшиеся. Отмечается жажда, иногда возникает рвота, которая является прогностически плохим признаком. Нередко отмечается олигоурия.

Шок I степени (легкий) характеризуется легкой заторможенностью при сохраненном сознании, реакция на окружающее адекватная, но замедленная. Кожные покровы бледные, нередко с синюшным оттенком; ногтевое ложе нормальной окраски или с цианотичным оттенком, при нажатии пальцем на ноготь кровоток быстро восстанавливается. Болевая реакция ослаблена; пульс 90–100 уд./мин, удовлетворительного наполнения, систолическое АД – 100–90 мм рт.ст.; дыхание несколько учащено, ровное и глубокое, дыхательная аритмия обычно отсутствует. Рефлексы ослаблены, тонус скелетной мускулатуры понижен, температура тела не изменена или понижена, диурез не нарушен. Прогноз благоприятный. Противошоковая терапия, даже самая простая, быстро дает хороший эффект. Если медицинская помощь не оказана и особенно при дополнительной травматизации пострадавшего, шок I степени может перейти в более тяжелую форму.

Шок П степени (средней тяжести) – у пострадавшего отчетливо выражена заторможенность. Бледность кожи с синюшным оттенком, падение температуры тела. Максимальное АД – 90–70 мм рт.ст. Пульс – 110–120 уд./мин, слабого наполнения и напряжения, аритмичный. Дыхание учащено, поверхностное; диурез снижен; прогноз серьезный. Спасение жизни пострадавшего возможно лишь при безотлагательном, энергичном проведении довольно длительной (от нескольких часов до суток и даже более) комплексной противошоковой терапии.

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Заторможенность резко выражена. Температура тела снижена. Максимальное АД ниже 70 мм рт.ст. (т.е. ниже критического уровня). Пульс нитевидный 120–140 уд./мин и чаще. Кожные покровы бледно-серые с синюшным оттенком. Снижение диуреза вплоть до анурии. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия оказывается неэффективной. Наличие необратимого шока можно констатировать в тех случаях, когда при отсутствии кровотечения длительное проведение всего комплекса противошоковых мероприятий (в течение 5–6 ч) не обеспечило повышения АД выше критического уровня. Несвоевременное устранение причин, вызывающих шок, препятствует восстановлению функций организма, и шок III степени может перейти в терминальное состояние. При терминальном состоянии сознание и реакции на внешние раздражители отсутствуют, кожные покровы бледные с землистым оттенком. Пульс на бедренной и сонной артериях слабого наполнения, частый, едва сосчитывается; систолическое АД не определяется; тоны сердца едва прослушиваются; дыхание редкое, судорожное, аритмичное. Рефлексы не вызываются, мышечный тонус предельно ослаблен, температура тела резко понижена, анурия. При этом состояние микроциркуляции характеризуется парезом периферических сосудов, а также ДВС-синдромом. Клинически это проявляется повышением кровоточивости тканей. Между величиной кровопотери и тяжестью шока существует корреляционная связь. Так, при шоке I степени кровопотеря обычно составляет около 500 мл, II степени – 1 000 мл и III степени – 1 500 мл и более. Травма любой локализации практически всегда сопровождается кровопотерей. Выраженность тех или иных симптомов при шоке зависит во многом от локализации и характера повреждения.

Все пострадавшие с травматическим шоком нуждаются в проведении комплекса лечебных мероприятий, основными компонентами которого являются:

· устранение дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК);

· коррекция нарушений газообмена;

· прерывание шокогенной импульсации из места повреждения;

· медикаментозная терапия;

· умеренное согревание пострадавших;

· борьба с кислородной недостаточностью;

· дополнительная терапия.

Устранение дефицита ОЦК – один из ведущих компонентов интенсивной терапии, проведение которой необходимо как можно раньше. Оптимальной инфузионной терапией при травматическом шоке тяжелой степени будет одновременное применение кристаллоидных и коллоидных растворов. Так, например, в одну из катетеризованных вен вливают кристаллоидный раствор, в другую – высокомолекулярный декстран. При неопределяемом уровне АД скорость инфузии должна достигать 250 мл/мин до подъема систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. При проведении инфузионной терапии травматического шока I или II степени тяжести целесообразно начинать инфузионную терапию с кристаллоидных растворов (сбалансированные солевые растворы). Если систолическое АД удается стабилизировать за 10 мин на уровне 90 мм рт.ст., то далее продолжают медленное капельное введение кристаллоидов. Если систолическое АД остается меньше 90 мм рт.ст., то начинают вводить декстран. Объем введенного декстрана не должен превышать 800 мл для взрослого пациента. Кроме декстрана возможно использование производных крахмала. Если катетеризация периферических вен конечностей затруднена, следует использовать наружную яремную вену, пункция которой удается и у пострадавших с низким АД. Этот доступ, обеспечивая быстрое поступление растворов в центральный кровоток, менее опасен, чем катетеризация подключичной вены, которую должен осуществлять только опытный врач-реаниматолог.

Коррекция нарушений газообмена. Нарушения газообмена у пострадавших с травматическим шоком, клинически проявляющиеся в виде увеличения частоты дыхания более 24 в минуту, появления возбуждения, а также снижением насыщения гемоглобина кислородом (по пульсоксиметру) менее 90%, являются абсолютными показаниями к проведению оксигенотерапии. При тяжелых нарушениях газообмена на уровне легких, а также для борьбы с отеком мозга необходимо проведение искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Показаниями к ее проведению при тяжелой травме, сопровождающейся шоком, являются: апноэ; остро развивающиеся нарушения ритма дыхания (частота дыхательных движений (ЧДД) менее 10 и более 36 в минуту); нарастание признаков острой дыхательной недостаточности, несмотря на применение других способов лечения нарушений газообмена. При нарушении сознания, оцененном по шкале Глазго в 8 баллов и менее, показания к выполнению интубации трахеи являются абсолютными.

Прерывание шокогенной импульсации из зоны повреждения – важный аспект оказания помощи. При травматическом шоке от тяжелой сочетанной травмы показано применение средств общей анестезии, оказывающих наименьшее влияние на гемодинамику. Не следует использовать анестезию кетамином у пациентов с тяжелой сочетанной ЧМТ, так как этот анестетик способен повышать мозговой кровоток и увеличивать потребность головного мозга в кислороде. Другой метод анестезиологической защиты, который может быть применен у больных с травматическим шоком – атаралгезия. Ее применение основано на сочетании транквилизирующих и анальгетических средств. Их сочетанное применение позволяет устранить чувство страха, напряженности; болеутоляющий эффект анальгетиков при этом усиливается. В качестве транквилизатора используется производное бензодиазепинов – диазепам. Диазепам обладает выраженным седативным эффектом, оказывает антигипоксическое действие на клетки головного мозга и обладает центральным релаксирующим эффектом. Его влияние на гемодинамику незначительно и выражается в некоторой вазоплегии, не представляющей существенной опасности на фоне проведения инфузионной терапии. В качестве анальгетика может быть использован фентанил, обладающий наименее выраженным действием на кровообращение. Однако его применение становится опасным у больных с тяжелой сочетанной ЧМТ из-за возрастания опасности депрессии дыхания у этой категории пострадавших в случае невозможности технического обеспечения ИВЛ. Может быть использован трамадол, который не угнетает функцию дыхания. При использовании фентанила его вводят в дозе 0,05 мг (1 мл 0,005%-ного р-ра) на 9 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида. Последующее введение возможно через 20 мин в половинной дозе.

Медикаментозная терапия, направленная на коррекцию нарушений кровообращения и метаболизма. Традиционное средство лечения пострадавших с травматическим шоком – глюкокортикоиды. Они способствуют стабилизации гемодинамики благодаря сужению емкостных сосудов (вен), увеличивая ОЦК без нарушения микроциркуляции. Кроме того, эти препараты являются мощными блокаторами перекисного окисления липидов и вследствие этого действия уменьшают образование продуктов распада арахидоновой кислоты, вызывающих вазодилатацию и повышение проницаемости клеточных мембран. Наиболее эффективное средство при травматическом шоке – метилпреднизолон. Его применение в дозе 30 мг/кг в/в капельно в течение 45–60 мин в первые минуты оказания помощи может реально способствовать не только выведению больного из шока, но и снизить риск развития таких осложнений, как острое повреждение легких (респираторный дистресс-синдром). Введение сердечно-сосудистых средств (строфантин, коргликон, в 5%-ном растворе глюкозы). В более тяжелых случаях показаны адреномиметические средства (эфедрин, норадреналин, мезатон). Введение анальгезирующих средств (промедол, омнопон, и др.) под кожу или лучше внутривенно. Применение анальгетиков противопоказано при нарушениях внешнего дыхания или снижения АД до критического уровня и ниже.

Умеренное согревание пострадавших, не допуская при этом опасного перегревания.

Для борьбы с кислородной недостаточностью назначают ингаляции увлаженного кислорода, инъекции цититона или лобелина.

Дополнительная терапия. Наряду с противошоковыми мероприятиями пострадавшим по показаниям вводят противостолбнячную сыворотку и анатоксин, антибиотики.

Противошоковые мероприятия, выполняемые в порядке первой врачебной помощи, можно разбить на следующие группы:

- борьба с болью;

- коррекция расстройств кровообращения и дыхания;

- коррекция метаболических расстройств;

- борьба с интоксикацией.

Борьба с болью предусматривает применение анальгетиков, поверхностного наркоза, новокаиновых блокад, а также надежную иммобилизацию поврежденных сегментов опорно-двигательного аппарата. В торпидной фазе шока при установленном диагнозе целесообразно внутривенное введение 1 мл 2%-ного раствора промедола. Морфий лучше не применять, так как он усугубляет расстройство дыхания, особенно у пострадавших с травмой черепа. Положительно зарекомендовал себя метод аутоанальгезии пентраном (метоксифлюраном).

Коррекция расстройств кровообращения. Важной составной частью противошоковой терапии после остановки кровотечения является внутрисосудистое переливание крови, коллоидов и кристаллоидов в целях восполнения объема потерянной и депонированной крови, и следовательно нормализации кровообращения. Инфузионно-трансфузионная терапия травматического шока должна основываться на следующих принципах:

1. Для нормализации центральной гемодинамики используют кровезаменитель гемодинамического действия, например полиглюкин. Он длительно удерживается в кровеносном русле и тем самым компенсирует недостающий объем циркулирующей плазмы и восстанавливает артериальное давление.

2. Для нормализации микроциркуляции вводят реополиглюкин – кровезаменитель с низким молекулярным весом. Он обладает способностью разжижать циркулирующую кровь, дезагрегировать эритроциты, «вымывать» эритроциты из депо организма, улучшать транспорт кислорода и тем самым снижать тканевую гипоксию.

3. Для устранения дефицита интерстициальной жидкости вливают кристаллоидные растворы (изотонический раствор натрия хлорида, рингерлактат, лактасол и др.). Кроме того, солевые растворы обладают реологическим действием.

4. Борьба с острой анемией и глубокой гипоксией наиболее эффективно осуществляется с помощью переливания крови. При массивной кровопотере показаны реинфузия или переливание свежей одногруппной крови комнатной температуры. На каждые 500 мл перелитой крови целесообразно ввести 10 мл 10%-ного кальция хлорида.

Коррекция метаболических расстройств. В целях обеспечения организма легкоусвояемым метаболическим материалом и нормализации обмена веществ внутривенно вводят 60–100 мл 40%-ного раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г глюкозы), стероидные гормоны – 30 ЕД адренокортикотропного гормона (АКТГ) и 100–200 мг гидрокортизона. Для нормализации кислотно-щелочного равновесия (КЩР) и уменьшения метаболического ацидоза внутривенно капельно в течение 1 сут вводят 200– 400 мл 3–5%-ного раствора натрия бикарбоната или 750–900 мл 3,6%-ного раствора ТНАМ (ТРИС-буфер). Противопоказанием для введения бикарбоната натрия является тяжелая дыхательная недостаточность, а для ТРИС-буфера – олигоурия.

Борьба с интоксикацией основана главным образом на выведении из организма токсических компонентов. Для этого необходимо вводить в организм большие количества (1 000–1 500 мл) изотонических растворов при одновременном назначении диуретических средств. Такая терапия должна проводиться под контролем ЦВД. Подъем его до 15 см вод.ст. и выше свидетельствует об опасности дальнейшего введения растворов. В качестве диуретического средства лучше применять 1%-ный раствор фуросемида (лазикс) – 4–8 мл. Диуретики применяют также для предупреждения острой почечной недостаточности и при развитии симптомов отека головного мозга и острой легочной недостаточности («шоковое легкое»).

Лабораторная диагностика острого периода травматической болезни при политравме

Жирнова Наталья Андреевна

Выведение из шока, восстановление дыхания и кровообращения в ходе реанимации не решает всех проблем. Вызываемые травмой нарушения жизненно-важных функций организма и параметров гомеостаза имеют специфический патогенез, проявляются различными клиническими формами и носят продолжительный характер (Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984). При этом всю цепь происходящих патологических процессов объяснить с позиций концепции травматического шока весьма затруднительно (Денисенко В.Н. и соавт., 1983). Таким образом, возникли предпосылки к появлению концепции травматической болезни (ТБ), основоположниками которой по праву считаются С.А. Селезнев и И.И. Дерябин, давшие определения понятия травматической болезни. Клиническим обоснованием новой концепции явилось принципиальное изменение лечебной тактики в остром периоде: оптимизация терапии восстановления дыхания и кровообращения любой ценой.

Травматической болезнью стали называть всю совокупность патологических изменений и компенсаторных механизмов, которые формируются в организме после травмы (Шейко В.Д., 1998; Флорикян А.К., 1999). Концепция ТБ базируется на закономерностях возникновения осложнений травмы, летальных исходов и сроков их развития.

Дерябин И. И. (1987) разделял течение ТБ на 3 периода: 1) острый (с делением на стадию шока - от момента травмы до окончания реанимации; стадия неустойчивой адаптации - 1-я неделя после травмы; стадия устойчивой адаптации (стабилизации) - до нескольких суток или недель); 2) Период клинического выздоровления - продолжительность его определяется тяжестью травмы и тяжестью течения травматической болезни, составляя в среднем дни - недели. 3) Период реабилитации.

Рассматривая травматическую болезнь как динамическую научно-практическую концепцию, применяемую для тяжелых травм, Е.К. Гуманенко (1992) в течении травматической болезни выделил 4 периода: 1. Период острых нарушений жизненно важных функций, продолжительностью от 4 до 12 часов (острый период). 2. Период относительной стабилизации жизненно важных функций, продолжающийся от 12 до 48 часов. 3. Период максимальной вероятности развития осложнений травмы, продолжительностью от 3 до 10 суток. 4. Период полной стабилизации жизненно важных функций, начинающийся с 11-х суток и продолжающийся до выздоровления. Эта классификация отражает как клинические, патогенетические, так и лечебно-тактические аспекты.

Концепции травматической болезни и ПОН во многом сходны и дополняют друг друга. Одна из них рассматривает преимущественно клинические аспекты и может считаться клинической концепцией, а вторая -патогенетической.

Известно (Калинкин О.Г. и Калинкин А.О., 2002), что вызванные травмой нарушения функций жизненно важных органов и параметров гомеостаза носят пролонгированный характер, имеют особенности патогенеза, которые не ограничиваются рамками традиционных представлений о травматическом шоке. Некоторое время рассматривали «особенности шока при травмах различной локализации» (Насонкин О.С, 1987). Достаточно часто тяжелая травма не сопровождается развитием гипотензии, характерным для шока, а последующие изменения объясняются не кровопотерей, а другими наиболее типичными последствиями сочетанных травм: нарушением функции жизненно важных органов (головного мозга, сердца, легких), острой дыхательной недостаточностью и эндотоксикозом (Гуманенко Е.К. , 1995). Кроме того, развивающийся циркуляторныи шок при травме не всегда носит гиповолемическии характер, что также не укладывается в представление о патогенезе травматического шока (Lucas СЕ. and Ledgerwood A.M., 1996). Поэтому, не смотря на то, что традиционно критерием тяжести сочетанных травм считалась частота развития травматического шока (Пожариский В.Ф. и Ключевский В.В.,1989), сочетанные травмы сопровождаются шоком лишь в 42-85 % случаев (Трубников В.Ф. и соавт., 1984; Горячев А.Н. и Дементьев В.Н., 1988; Barbara N.M. et.al., 1982). Это связано с тем, что повреждения отдельных областей тела вносят различный вклад в патогенетическую и клиническую картину шока. Поэтому шок, как критерий тяжести травмы, недостаточно информативен и не может объяснить все патологические сдвиги при сочетанных травмах (Гуманенко Е.К., 1992).

Таким образом, острый период травматической болезни или период острых нарушений жизненно важных функций (длящийся от 4 до 12 часов), может проявляться не только травматическим шоком, но и травматической комой, острой дыхательной недостаточностью, острой сердечной недостаточностью, различными стадиями терминальных состояний (Селезнев С.А. и Худайберенов Г.С., 1984; Клочков Н. Д. и Сидорин B.C., 1998; Гончаров А.В. и соавт., 2001; Гуманенко Е.К., 2006). Выделение этого периода обосновано и несет большую лечебно-тактическую нагрузку - устранение с помощью реанимационных и хирургических мероприятий острых нарушений жизненно важных функций и достижение их стабилизации на уровне, достаточном для выполнения отсроченных хирургических вмешательств. Поэтому, особенно важной представляется своевременная и наиболее полная лабораторная диагностика функциональных нарушений органов и систем для обоснования лечебной тактики, прогнозирования и предупреждения возникновения осложнений.

Показатели кислотно-основного состояния и газового состава крови

Таким образом, не соответствующая запросам организма доставка кислорода тканям у пострадавших с политравмой приводит к выраженной активации анаэробного метаболизма, увеличению содержания лактата в крови, лактат-кислородного индекса.

У пострадавших с «травматическим шоком» отмечается самая высокая лактатацидемия, особенно артериальная, которая после адекватного восполнения кровопотери достоверно снижается к 1-м суткам.

При «травматической коме» лактатацидемия менее значительна, но имеет тенденцию к повышению. Высокое содержание лактата в венозной крови у этих пострадавших свидетельствует о преобладании анаэробного метаболизма в поврежденной ткани головного мозга.

Лактатацидемия при «ОДН» и «ОСН» в остром периоде выражена не значительно, но анализ индивидуальных величин содержания лактата показал, что у большинства пострадавших также отсутствует артериовенозное различие.

Лактат-кислородный индекс в остром периоде был повышен у всех обследованных пострадавших. При «травматическом шоке» он был наиболее высоким, однако после остановки кровотечения и адекватного восполнения кровопотери к первым суткам ЛКИ резко снижался, свидетельствуя об улучшении кислородного режима. У пострадавших с «ОСН» лактат-кислородный индекс к исходу первых суток нарастал еще более, у остальных пострадавших - оставался на прежнем уровне.

Артериальная лактатацидемия, определяемая при тяжелой сочетанной травме, указывет на снижение утилизации лактата в печени (цикл Кори), угнетение его метаболизма в легочной ткани в результате перегрузки малого круга кровообращения большим количеством недоокисленных метаболитов.Состояние системы гемостаза и С-реактивный белок В условиях гипоксии, нарушения показателей гемостаза и реологии крови, могут значительно затруднить проведение интенсивной медикаментозной терапии, поскольку изменения происходят на уровне микроциркуляции и весьма трудны для диагностики. Поэтому, наряду с другими показателями гомеостаза, изучение гемостаза и реологии крови является обязательным у больных в критическом состоянии (Дементьева И.И., 2007).

Результаты настоящих исследований выявили различия в состоянии системы гемостаза в зависимости от клинических форм острого периода ТБ.

2..2. Осложнения травматического шока

АКТИВАЦИЯ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ КАК ВЕДУЩИЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР РАЗВИТИЯ ТИПОВЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ И ЗАБОЛЕВАНИЙ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Попков В. М., Чеснокова Н. П., Ледванов М. Ю.,

Возникновение полиорганной недостаточности при травматическом шоке обусловлено, с одной стороны, прогрессирующими расстройствами гемодинамики, развитием циркуляторной гипоксии, активацией свободнорадикального окисления, с другой – чрезмерной продукцией гормонов адаптации, в частности, катехоламинов и глюкокортикоидов, индуцирующих не только активацию защитно-приспособительных реакций, но и реакций повреждения.

Прежде всего необходимо отметить тот факт, что различная способность органов противостоять снижению кровотока и циркуляторной гипоксии определяет и динамику изменений функционального состояния органа в процессе развития шока.

В динамике травматического шока возникает выраженная активация симпатоадреналовой системы, обеспечивающая развитие механизмов срочной адаптации к действию экстремального раздражителя, в частности, увеличение силы, частоты сердечных сокращений, повышение возбудимости и проводимости миокарда, увеличение выброса депонированной крови, увеличение скорости кровотока, активацию метаболизма в миокарде, расширение коронарных сосудов, увеличение коронарного кровотока. Однако длительная, чрезмерная активация симпатоадреналовой системы при травматическом шоке сопровождается и развитием комплекса реакций повреждения.

Как известно, при чрезмерной активации симпатоадреналовой системы (САС) реакции адаптации довольно быстро трансформируется в дезадаптационные процессы. Во-первых, при активации освобождения норадреналина происходит спазм сосудов переферических органов и тканей и соответственно усугубление циркуляторной гипоксии. На фоне активации САС при участии постсинаптических β-адренорецпторов возможна активация процессов гликолиза, гликогенолиза, липолиза, что, безусловно, усугубляет развитие ацидотических сдвигов, свойственных гипоксии.

Усиление адренергетических влияний закономерно сопровождается активацией процессов липопероксидации, что вносит весомый вклад в механизмы развития гипоксического некробиоза клеток органов и тканей, чувствительных к ишемии.

Среди чрезвычайно опасных для организма воздействий гипоксия занимает особое место. Это обусловлено тем, что гипоксия и связанные с ней расстройства метаболизма наблюдаются и в отдаленном постгипоксическом периоде. Гипоксия является важнейшим патогенетическим фактором, играющим ведущую роль в развитии многих заболеваний.

Одна из классификаций гипоксических состояний выделяет молниеносную гипоксию, развивающуюся в течение нескольких десятков секунд, и хроническую форму, длящуюся недели, месяцы, годы. Глубина и длительность гипоксического повреждения во многом определяет тяжесть и исход состояния (Жданов Г.Г., Нодель М.Л., 1995).

При резко выраженной гипоксии компенсаторных механизмов может оказаться недостаточно, происходит декомпенсация, характеризующаяся выраженными биохимическими, функциональными и структурными расстройствами.

В условиях гипоксии в клетке развивается следующая цепь событий:

-Недостаток кислорода ведет к нарушению синтеза АТФ.

-Недостаток АТФ ведет к нарушению функции К+/Nа+-ионного насоса.

-Последнее ведет к накоплению в органеллах и в клетке ионов Na+ и воды, что проявляется набуханием митохондрий (зернистая дистрофия), расширением цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума и набуханием клетки (гидропическая дистрофия). Если гипоксия устраняется, указанные изменения претерпевают обратное развитие, если сохраняется — наступают необратимые изменения.

-Открепление от шероховатого эндоплазматического ретикулума и диссоциация полирибосом, в том числе и свободных, ведет к нарушению синтеза белка, в том числе ферментов, необходимых для жизнедеятельности клетки.

-Набухание ядра сопровождается микроразрывами кариолеммы, выходом части кариоплазмы в цитоплазму, что проявляется конденсацией хроматина, складчатостью кариолеммы (кариопикноз).

-Пикнотичное ядро распадается на глыбки (кариорексис).

-Оболочка лизосом разрывается и протеолитические ферменты, выходя в цитоплазму, переваривают остатки ядра (кариолизис) и других органелл.

Некомпенсированные гипоксии ведут к полной гибели клточных структур - некрозу. Поскольку расстройства кровообращения, как уже отмечалось, встречаются практически при всех заболеваниях, то и некрозы в результате гипоксии — явление распространенное. Условия возникновения:

-недостаточное поступление кислорода в клетки.

-незначительный запас в клетке гликогена. Благодаря запасу гликогена клетка еще в течение некоторого времени может существовать за счет анаэробного гликолиза.

-интенсивный обмен веществ в клетке и высокая ее потребность в кислороде в норме — некрозу в первую очередь подвергаются клетки, которым для поддержания обмена необходимо много кислорода.

Шок при ожогах сопровождается длительным течением, а эректильная фаза в таких случаях нередко сопровождается утратой сознания.

На этом остановимся поподробнее. Итак, как видно, травматический (болевой ) шок даже 1 степени тяжести (лёгкий) , при отсутствии лечения, приводит к интоксикации крови, что несёт за собой нарушение кровообращения и гипоксию повреждённых тканей. В данный момент мы рассматриваем шок, полученный в результате отсутствия анальгезии при проведении хирургических вмешательств. Повреждённые ткани, в нашем случае, это зона оперативного вмешательства. Гипоксия приводит к некрозу тканей. Из лекций нам известно следующие виды происхождения некроза:

Травматический некроз

n Возникает при действии физических (механические,

термические, радиационные) и химических (кислоты,

щелочи и пр.) факторов.

n Токсический некроз

n Возникает при действии токсинов бактериальной и

другой природы.

n Трофоневротический некроз

n Связан с нарушением микроциркуляции и иннервации

тканей при хронических заболеваниях (пролежни).

n Аллергический некроз

n Развивается при иммунопатологических реакциях

(феномен Артюса).

n Сосудистый (ишемический) некроз

n Связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

Виды некроза

n В зависимости от механизма действия этиологического

фактора выделяют следующие виды некроза.

n Прямой некроз

n При непосредственном действии на ткань при

травматическом и токсическом повреждении.

n Непрямой некроз

n Опосредованное действие через сосудистую, нервную и

иммунную системы.

Исходя из вышеизложенного , в нашем случае мы рассматриваем сосудистый (ишемический) некроз с сопутствующей токсикозом непрямого вида.

Отсутствие собственных резервных сил организма на восстановление благоприятствует активному процессу некрозообразования, токины приводят к развитию сером, централизация кровообращения - к развитию гематом. Всё это на фоне стрессорного состояния нервной системы и падения лабораторных показателей реологии крови.

При этом, если соблюдено правило "золотого часа" при получении организмом травматического шока, последствия для организма минимальны. В случае отсутствия анальгезии хирургического вмешательства организм получает шок дважды - первый раз при проведении операции, вторично - при экстубации. Отсутствие компенсации полученного состояния приводит к различным последствиям, в том числе и к летальным исходам.

Таким образом, мы можем говорить вполне обоснованно о том, что причиной осложнений у оперированных пациентов с применением такого наркоза явилось именно получение ими травматического шока, вызванного отсутствием анальгезии хирургического вмешательства.