Неврологи из Университета Квинсленда разработали новую модель шизофрении на животных, которая позволит ученым со всего мира лучше понять болезнь и разработать новые методы лечения.
Шизофрения, которая поражает около 7 человек из 1000 человек, на самом деле все еще плохо изученная психическая болезнь, группируя симптомы, которые мешают познанию и поведению. Типичными ее симптомами являются бред, галлюцинации и трудности с восприятием реальности.
Точная неврологическая причина шизофрении не известна на сто процентов, и разработка лучших методов лечения, в свою очередь, срочно необходима. Последние исследования предоставляют модель, которая позволит обратиться к некоторым основным механизмам заболевания.
Что мы знаем о дофамине при шизофрении?
Исследователи знают, что шизофрения связана с заметным изменением того, как мозг использует дофамин, нейротрансмиттер, часто называемый „молекулой вознаграждения” в мозге.
– У пациентов с шизофренией передача сигналов дофамина значительно увеличивается в области мозга, называемой стриатумом, - объясняет профессор Дэррил Эйлс из Института мозга Квинсленда в UQ. - Считается, что некоторые симптомы возникают из-за увеличения производства и высвобождения дофамина в головном мозге больного. Новое исследование также показывает, что эти изменения наиболее заметны в дорсальном или верхнем стриатуме, а не в вентральном стриатуме, на котором мы были сосредоточены в течение многих лет, добавляет он.
Однако до сих пор неясно, почему чрезмерное высвобождение дофамина в этой части стриатума приводит к симптомам шизофрении. И что происходит с другими областями мозга, когда уровни дофамина повышаются в этой области?
Новые модели животных, Надежда на лечение заболеваний мозга
Чтобы решить эту проблему, профессор Эйлс, докторант QBI Элис Петти и их команда разработали новую модель шизофрении на животных, в которой уровень дофамина особенно повышен именно в дорсальном стриатуме.
- Источником вдохновения для этой модели стали недавние исследования на животных моделях болезни Паркинсона, при которых, в свою очередь, возникает дефицит дофамина, - говорит профессор Эйлс.
Петти выполнил генетическую манипуляцию (с использованием генных конструкций, продуцирующих дофамин) на мозге крыс. Она сделала это с помощью вируса, который активизировался в области дофаминовых нейронов, перемещающихся именно в Дорсальный стриатум.
У животных, подвергшихся имплантации искусственного гена, наблюдались поведенческие изменения, такие как повышенная подвижность при определенных обстоятельствах и нарушение мониторинга сенсорной информации. Такие симптомы имитируют некоторые симптомы шизофрении.
– Это первая модель, которая так тесно отображает первичную и самую сильную дофаминовую аномалию при шизофрении, повышая уровень дофамина, особенно в чувствительном дорсальном стриатуме, - объясняет Петти.
Новая модель-больше шансов на изобретение препарата
Эйлс говорит, что его исследовательская группа и другие теперь могут использовать эту модель для тестирования потенциальных терапевтических средств, которые нацелены на лечение болезни.
- Мы планируем использовать эту модель для выявления соединений, которые предотвращают нежелательное высвобождение дофамина в дорсальном стриатуме. Это может привести к поиску методов лечения, которые могут либо уменьшить тяжесть симптомов заболевания, либо даже предотвратить шизофрению. Важно отметить, что мы также можем исследовать основные изменения, происходящие в сети мозга, которые возникают, когда повышенные уровни дофамина продуцируются в дорсальном стриатуме. Это может помочь нам понять основы шизофрении. Мы также можем, наконец, взглянуть на то, как шизофрения может прогрессировать со временем и как она начинается.