В фундаментальном исследовании 2010 года (Fructose Induces Transketolase Flux to Promote Pancreatic Cancer Growth) изучались различия между метаболизмом фруктозы и глюкозы в клетках рака поджелудочной железы. Исследователи обнаружили, что фруктоза регулирует пути, которые значительно увеличивают производство нуклеиновых кислот-строительных блоков ДНК и РНК. В то время как глюкоза генерирует больше энергии (АТФ) на молекулу, чем фруктоза в этих панкреатических раковых клетках, фруктоза увеличивает активацию пентозофосфатного пути и транскетолазы, которые поддерживают производство нуклеиновых кислот.
Это наблюдение примечательно в контексте предыдущих исследований, предполагающих, что рост рака в первую очередь сдерживается не недостатком энергии, а отсутствием “клеточных строительных блоков”, необходимых для построения ДНК, РНК и белков в новой клетке. Эти же фруктозные пути могут также смягчать клеточное окисление, улучшая ключевую уязвимость раковых клеток. Исследователи отмечают, что метаболизм фруктозы регулируется организмом не так жестко, как метаболизм глюкозы. Таким образом, уровень фруктозы в крови остается повышенным дольше после приема, чем уровень глюкозы после приема глюкозы — другими словами, потребление фруктозы повышает ее воздействие на раковые клетки в течение более длительных периодов.
Предыдущие исследования показали, что у больных раком поджелудочной железы уровень фруктозы в крови в 2,5 раза выше, чем у здоровых людей, а потребление подслащенных сахаром напитков является независимым фактором риска развития рака.
Это исследование основывается на этих доказательствах, предлагая механизм, с помощью которого фруктоза может предпочтительно способствовать росту и репликации раковых клеток в большей степени, чем глюкоза.