Остеохондроз - дегенеративно-дистрофическое мультифакториальное заболевание, начинающееся с пульпозного ядра межпозвонкового диска, распространяющееся на фиброзное кольцо, затем на другие элементы позвоночного двигательного сегмента (ПДС), проявляющееся в определённых условиях полиморфными неврологическими синдромами.
Это ускоренное изнашивание, преждевременное старение костносуставного аппарата, которое может быть локальным или генерализованным.
До настоящего времени нет точных данных о причинах дегенеративных заболеваний позвоночника. Существует лишь ряд теорий, рассматривающих в качестве причин развития дегенеративных поражений позвоночника различные факторы: инволютивные, дизонтогенетические, механические, иммунные, гормональные, дисметаболические, сосудистые, инфекционные, функциональные и наследственные.
Наиболее распространенной является инволютивная теория, согласно которой происходит локальное преждевременное старение хряща и кости в результате предшествовавших повреждений — механических, воспалительных и тому подобных. Согласно этой теории, развитие инволютивных дегенеративных изменений в позвоночнике предопределено генетически, а возникновение дегенерации как болезни, с соответствующими клиническими проявлениями, обусловлено влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. Если причину остеохондроза удается установить не всегда, то его патогенез достаточно хорошо исследован. Хотя и в данном разделе изучения остеохондроза имеются дискуссионные моменты. Дегенерация межпозвонкового диска развивается, когда катаболизм протеинов матрикса начинает преобладать над процессом их синтеза. Важнейшим пусковым моментом для этого может быть нарушение условий питания диска. Межпозвонковый диск представляет собой наиболее аваскулярную ткань в организме человека. По мере роста МПД его васкуляризация снижается, поэтому снижается и поступление питательных веществ в ткани. Это уменьшает способность клеток диска синтезировать новый матрикс, ограничивает их пролиферативный потенциал, что приводит с возрастом к снижению их плотности в диске. Результаты гистологических исследований показывают, что причина начала инволютивных и/или дегенеративных изменений межпозвонковых дисков — нарушение питания на фоне исчезновения кровеносных сосудов в замыкательных пластинках позвонков . На молекулярном уровне дегенерация диска проявляется уменьшением диффузии питательных веществ и продуктов катаболизма, снижением жизнеспособности клеток, накоплением фрагментов клеток (вследствие апоптоза) и дегенерированных макромолекул матрикса, уменьшением синтеза протеогликанов, повреждением нормального коллагенового каркаса. Данные изменения являются причиной дегидратации (из-за снижения концентрации хондроитинсульфатов). При этом пульпозное ядро теряет гидростатические свойства, то есть утрачивает способность распределять вертикальные нагрузки равномерно по всему объёму и перестаёт предохранять фиброзное кольцо от несвойственных его природе сил компрессии.
Фиброзное кольцо становится объектом постоянных механических воздействий, вследствие чего в нем развиваются патологические изменения: дезорганизация нормальной слоистой структуры в результате повреждения коллагенового матрикса, что приводит к возникновению трещин и разрывов фиброзного кольца. При развитии таких изменения межпозвонковый диск становится уязвимым для разрушающего воздействия биомеханических влияний, возникающих в условиях нагрузок и усилий человека при его нормальной активности. В результате уменьшения давления в диске напряженность волокон фиброзного кольца уменьшается, нарушаются фиксационные свойства диска, появляется патологическая подвижность в позвоночнодвигательном сегменте. Таким образом, идеология данного представления о патогенезе остеохондроза заключается в том, что патологическая подвижность выступает следствием, а вовсе не причиной дегенерации диска. Еще одним моментом в патогенезе дегенеративных изменений МПД — врастание в фиброзное кольцо межпозвонкового диска нервов и кровеносных сосудов, что является важной особенностью структурно разрушенных дисков. Врастание внутрь возникает ввиду потери гидростатического давления, которое свойственно внутренним областям неповрежденных дисков. Снижение содержания протеогликанов в дегенерированных дисках также облегчает врастание нервов и капилляров. Однако наличие сосудов и нервных волокон не могут влиять на регенераторные способности клетки, так как архитектоника, в которой они нормально функционировали, и ультраструктурные взаимодействия утрачены.
Жалобы, которые предъявляет пациент, разнятся в зависимости от формы остеохондроза: компрессионный или некомпрессионный. При компрессионных формах основными жалобами являются боль, онемение и мышечная слабость в зоне иннервируемой спинномозговым корешком; может быть скованность движений, нарушение функций тазовых органов. Выраженность болевого синдрома и неврологического дефицита зависит от степени и длительности компрессии. При некомпрессионных формах остеохондроза жалобы пациента очень вариабельны: локальный болевой синдром, рефлекторный болевой синдром, ангиодистонический синдром, висцеральный синдром и так далее. Манифестация заболевания может возникать как остро с выраженным болевым синдромом, так и прогредиентно с длительным хронизирующимся болевым синдром.
Установление предварительного диагноза осуществляется при первичном осмотре пациента. Осмотр обычно проводит врач-невролог в связи с жалобами больного на местные изменения, которые могут проявляться болевым синдромом, деформацией или ограничением подвижности. Позвоночник исследуют в положении больного стоя, сидя и лежа, как в покое, так и в движении.
Лечение остеохондроза и его осложнений проводят с помощью консервативных методов, направленных на устранение болевого синдрома, нарушений функции спинномозговых корешков и предупреждение прогресса дистрофических изменений в структурах позвоночника.
При неэффективности консервативного лечения и по специальным показаниям проводится оперативное (хирургическое) лечение, объём которого зависит от уровня поражения и клинических проявлений заболевания.
Длительность лечения остеохондроза и его осложнений в основном зависит от тяжести заболевания, возрастных изменений, применяемых методов лечения, а также добросовестного выполнения назначений и рекомендаций лечащего врача. Как показывает практика, активная фаза лечения в большинстве случаев длится 1-3 месяца при применении консервативных методов, а восстановительный период после операции — около 1 года. В начале лечения у некоторых пациентов возможно усиление болевого синдрома, связанное с реакцией мышечной системы и других образований на непривычные для организма воздействия. Болевые ощущения купируются в короткие сроки применением физиотерапевтических процедур, медикаментозных препаратов, а также специальных физических упражнений. Результат лечения во многом зависит от поведения самих пациентов, от которых требуется терпение, упорство, настойчивость, определённая сила воли, а также желание выздороветь. Наибольшую эффективность консервативной терапии и реабилитации после хирургического вмешательства можно достичь в условиях специализированных медицинских центров и санаториев, оснащённых современной диагностической и лечебной базой, а также высококвалифицированными практикующими специалистами, применяющими комплексное лечение заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Комплексное консервативное лечение включает в себя лечебную физкультуру, физиотерапию, массаж, мануальную терапию, вытяжение (тракцию) позвоночника и медикаментозную терапию.
Хотя каждый из выше перечисленных методов является высокоэффективным, всё-таки стойкий терапевтический эффект можно получить только при сочетании их с занятиями на реабилитационном оборудовании, то есть при создании полноценного мышечного корсета.