Хотя витамин D имеет решающее значение для гомеостаза кальция/фосфора, формирования и ремоделирования костей, существует эволюционная вариация между видами в метаболизме витамина D и восприимчивость к рахиту и остеомаляции. Большинство травоядных животных вырабатывают витамин D3 в ответ на солнечный свет, но собаки и кошки обычно теряют способность, так как рацион хищников богат витамином D.
Дефицит питания и/или плохое воздействие солнечного света могут вызывать рахит у птиц, свиней, крупного рогатого скота и овец, но лошади менее восприимчива, поскольку у них развился гомеостаз кальция, который значительно отличается от других животных. Адаптация к конкретным условиям окружающей среды также влияет на заболеваемость: ламы/альпаки вне своей естественной высокогорной среды с интенсивным солнечным излучением очень восприимчивы к дефициту витамина Д.
Патология рахита/остеомаляции у разных видов одинакова, однако волокнистая остеодистрофия более распространена и может также присутствовать. Рахиты/остеомаляция, вероятно, были более распространены среди животных до появления коммерческих рационов, но их может быть трудно окончательно диагностировать, особенно у отдельных археологических образцов.
Анализ восприимчивости видов, месторасположение, особенно с точки зрения широты, а также любая имеющаяся информация о рационе питания, времени года появления, методах разведения скота или описание пораженных животных могут помочь в диагностике метаболических заболеваний костей у животных.
Для понимания восприимчивости к дефициту витамина D полезно взглянуть с эволюционной точки зрения. Особое значение для понимания патогенеза костных поражений имеет рассмотрение роли витамина D в регуляции фосфора и кальция, а также роли паратиреоидного гормона (PTH) и фактора роста 23 фибробласта фосфатонина (FGF23).
Большинство посредников, вовлеченных в гомеостаз фосфора кальция, эволюционировали в рыбе, хотя их роль была изменена в процессе адаптации к наземной среде.
Таким образом, в то время как восприимчивость к дефициту витамина D у позвоночных восходит к рыбе, специфика его проявления как болезни имеет как сходства, так и различия с тем, что наблюдается у человека.
Витамин D появляется в начале эволюции жизни как конечный продукт фотохимической реакции 7-дегидрохолестола, что объясняет, почему воздействие солнца повышает уровень витамина D у большинства видов.
Однако, в связи с последующей адаптацией, эта способность варьируется в зависимости от вида. Например, у кошки и в некоторой степени у собаки концентрация 7-дегидрохолестерина в коже слишком низкая для получения витамина D под воздействием УФ-лучей, и они больше зависят от плотоядного рациона, который содержит хорошие источники витамина D (кровь, жир), фосфора (мясо) и кальция (кости).
В то же время ламы и альпаки адаптировали выработку витамина D к высоким температурам условий. Южноамериканских горных хребтов, и их восприимчивость к заболеваниям, связанным с дефицитом витамина D, возрастает, когда они содержатся на более низкой высоте в умеренных регионах, особенно в зимний период и ранней весной. ).
PTH также играет важную роль в гомеостазе кальция у наземных позвоночных, так как он действует для повышения уровня кальция в крови путем стимуляции разложения костей остеокластами.
PTH является мощным индуктором синтеза почек 1,25(OH)2D3 (гормонально активный метаболит витамина D), который в свою очередь стимулирует активное усвоение кальция кишечником.
Болезнь костной ткани: сравнительные показатели
В ветеринарии метаболические заболевания костей - это широкий термин, обозначающий патологические состояния, поражающие несколько костей.
Они чаще всего вызываются генетическими, пищевыми и/или гормональными отклонениями, влияющими на рост и ремоделирование костей, обычно в результате нарушения обмена кальция/фосфора.
Традиционно они были разбиты на рахит/остеомаляцию, волокнистую остеодистрофию и остеопороз, однако во многих случаях, особенно в тех, вызванных недостатком питания, трудно конкретно классифицировать пораженного человека, как множественные условия могут присутствовать.
Остеопороз является поражением, а не специфическим заболеванием и возникает, когда костная резорбция хронически превышает костное образование; он может быть вызван различными условиями, которые либо увеличивают, либо уменьшают резорбцию костной ткани, либо приводят к ее образованию.
В результате происходит потеря костной ткани при нормальном размере и форме оставшейся кости; если состояние тяжелое, костная масса заметно снижается и часто наблюдаются патологические переломы.
Подтверждение случаев остеопороза у животных от легкого до умеренного трудно подтвердить, поскольку не для всех видов определены параметры для объективных измерений потери костей, как в случае с человеком.
У домашних животных, содержащихся в группах, высокая частота переломов позволяет предположить, хотя следует учитывать и тяжелые коллективные травмы.
Гроссовые поражения наиболее выражены в областях губчатой или трабекулярной кости, особенно сильно поражены тела позвонков, плоские кости черепа, лопатки, подвздошная кость и ребра.
В длинных костях наблюдается потеря губчатой и корковой кости с образованием выступающих поперечных трабекторий.
Причины остеопороза у современных животных разнообразны и включают: голод, возраст, неиспользование, кормление грудью (в плохих условиях питания), несложный дефицит кальция (уровень диетического фосфора и витамина D оптимален - это редкость вне экспериментальных условий), сильный желудочно-кишечный паразитизм и кортикостероидная терапия.