Всех приветствую на моем канале!!!Сегодня поговорим о мелатонине и о его роли в неврологии.Думаю, эта статья вас удивит!Приятного чтения!!!
Мелатонин – молекула,которая встречается во многих видах животных, включая растения, одноклеточные организмы, бактерии, водоросли, а также беспозвоночных и позвоночных. Мелатонин вырабатывается в шишковидной железе,которая располагается за третьим желудочком. Шишковидная железа выделяет мелатонин непосредственно в кровообращение и спинномозговую жидкость, где он воздействует на клетки по всему организму через рецепторы. Основная функция мелатонина –это регуляция циркадного ритма. Мелатонин вырабатывается ночью, поскольку свет подавляет секрецию мелатонина шишковидной железы у большинства видов.
Дикие животные используют мелатонин для определения времени года, так как продолжительность ночного мелатонина увеличивается ближе к зиме (когда продолжительность дня уменьшается). Мелатонин контролирует подавляющее большинство изменений в сезонном поведении и физиологических процессах, включая репродукцию, обмен веществ и иммунную функцию. Сезонные животные используют сигнал мелатонина, чтобы предвидеть наступающую зиму и соответствующим образом реорганизовать свою физиологию (например медведи).
Но для людей мелатонин играет другую роль.Всем известно,что благодаря ему мы засыпаем и к утру ,когда его концентрация уменьшается , мы просыпаемся.
Ниже расскажу несколько малоизвестных фактов о мелатонине.
1) Ученые заметили,вредное воздействие искусственного освещения на секрецию мелатонина
2) Поскольку мелатонин зависит от света, зимой его концентрация, естественно, выше, чем летом. Этот факт имеет клиническое значение, так как некоторые заболевания, такие как рассеянный склероз (РС), имеют сезонный характер .
3) Влияет на иммунную функцию.
Рассеянный склероз -является аутоиммуным демиелинизирующим заболеванием.
Аутоиммунные заболевания - это состояния, при которых собственная иммунная система пациента принимает нормальную здоровую ткань за инвазивный патоген и начинает атаковать ее.
Пациенты теряют защитную «оболочку», называемую миелином вдоль нервов, что обеспечивает адекватную передачу сигнала. Без миелина сигналы могут быть искажены или полностью потеряны, что приводит к широко распространенной потере функции. Исследователи уже довольно давно обнаружили, что люди, живущие дальше от экватора, имеют более высокий уровень заболеваемости РС.
Было проведено много исследований о потенциально защитном действии витамина D на рассеянный склероз, синтез которого зависит от солнца.
Факты однако, не складываются: если РС зависит от витамина D, то можно ожидать, что рецидивы будут происходить чаще зимой и осенью, когда уменьшается солнечное облучение. Но это не так. Частота рецидивов наиболее высока летом и весной, когда синтез витамина D и воздействие солнца самые высокие.
Фарез и коллеги поняли, что концентрации мелатонина выше осенью и зимой по сравнению с весной или летом, и, кроме того, что мелатонин может влиять на иммунную функцию. Соответственно, они пришли к выводу что более высокие уровни мелатонина зимой изменяют иммунную систему, чтобы предотвратить рецидивы РС. Фактически, мелатонин блокирует образование T-хелперных клеток, называемых клетками Th17. Эти клетки секретируют интерлейкин-17 (IL-17), воспалительную молекулу, которая может влиять на тяжесть заболевания.
Исследователи проверили, может ли мелатонин улучшить результаты на мышиной модели РС, называемой экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом (ЭАЭ). Они ввели кусок чужеродного белка миелина в мышь, и иммунная система мыши начал атаковать его и другой (естественный) миелин, вызывая заболевание, очень похожее на человеческий РС.
Энцефаломиелит - это «настоящее» аутоиммунное заболевание, то есть вы можете дать здоровой мыши заболевание, просто перенеся Т-клетки от пораженной мыши в процессе, называемом «адаптивный перенос клеток». Перенесенные Т-клетки будут вызывать развитие ЭАЭ у здоровой мыши, даже если она никогда не подвергалась воздействию чужеродного белка миелина!
Мелатонин был эффективен в снижении тяжести заболевания, ингибируя развитие клеток Th17 и стимулируя развитие противовоспалительных T-регуляторных (Tr1) клеток, сдвигая баланс иммунного ответа в сторону подавления иммунитета. Блокирование рецептора мелатонина на Т-клетках также блокировало эффективность мелатонина, показывая, что мелатонин действует непосредственно на эти клетки, изменяя их функцию.
Это исследование предоставляет доказательства того, что мелатонин опосредует сезонный рецидив РС, и что использование мелатонина или подобного соединения может быть эффективным при лечении РС или других аутоиммунных заболеваний. Авторы призывают к осторожности, так как вовлеченные пути сложны и, вероятно, перекрестно регулируются.