Повторяющаяся потеря беременности и тромбофилия.
Похоже, что появляются новые данные и о роли активной тромбопрофилактики гепарином и исходе беременности.
В последние десятилетия мы обнаружили множество данных, касающихся связи между гиперкоагулируемым состоянием и его причинами и неблагоприятным исходом беременности, в частности, повторяющейся потерей беременности (ППБ).
Первые исследования, посвященные связи между тромбофилией и RPL, подчеркнули роль ингибиторов тромбофилии и RPL, а последующие исследования показали патогенетическую роль варианта гена, связанного с гиперкоагулируемым состоянием в возникновении RPL.
Приобретенные тромбофильные аномалии.
С другой стороны, приобретенные тромбофильные аномалии, такие как антифипсолипидный синдром, являются хорошо известной причиной RPL и должны быть рассмотрены для скрининга.
Эти данные актуальны, поскольку недавние исследования показали роль обширной тромпрофилактики у женщин с RPL, которую следует рассматривать только в случае известной тромбофилии и высокого риска венозного тромбоэмболизма.
Введение.
Периодическая потеря беременности (ППБ) представляет собой серьезную проблему со смертельным исходом от двух до трех и более процентов женщин репродуктивного возраста и фактически является одной из наиболее распространенных причин женского бесплодия.
В ряде сообщений наследственная предрасположенность к тромбофилии определена как одна из основных причин РПЗ.
В частности, если уже были исключены несколько заболеваний, потенциально ответственных за РПЗ, таких как:
- эндокринные заболевания;
- такие как дисфункция яичников;
- ановуляция;
- гипопитаризм;
- и диабет;
- деформация матки;
- генетические изменения (например, хромосомные аберрации);
- воспалительные заболевания (в особенности системные);
- инфекционные;
- и тромбофлеры.
Плацентарное течение, развитие венозного тромбоза.
С патологической точки зрения у женщин, страдающих тромбофилией, во время беременности возникает гиперкоагулянтное состояние, которое увеличивается уже во время беременности, что может нарушить плацентарное течение, его функцию и рост плода и может привести к развитию венозного тромбоза.
Во время беременности мы можем наблюдать многочисленные изменения в гемостатическом балансе с тенденцией к тромбофилии для того, чтобы иметь возможность быстро реагировать на гемостатические проблемы при родах.
Увеличение ряда факторов свертывания крови.
Таким образом, беременность сама по себе является состоянием, связанным с тромбофилией, и по этой причине она связана с увеличением ряда факторов свертывания крови (а именно фактора VIII, VWF, фибриногена и фактора VII).
Кроме того, во время беременности увеличиваются и другие маркеры гиперкоагулируемого состояния, такие как D-димер и/или фрагмент протромбина 1+2.
По этой причине мы можем наблюдать эпизоды венозной тромбоэмболии (ВТЭ) во время беременности.
Более того, женщины, несущие дополнительные факторы тромботического риска, такие как унаследованная тромбофилия, демонстрируют дополнительный риск развития тромбоэмботических событий во время беременности, таких как венозная тромбоэмболическая болезнь и/или аборт .
ВТЭ и эмболия легких (ЭЛ), по сути, остаются одной из основных причин материнской смертности во время беременности или после родов и могут стать причиной значительной заболеваемости беременных женщин.
Цель обзора - сфокусировать внимание на фундаментальном клиническом аспекте тромбофилии при возникновении RPL.
Унаследованная тромбофилия и потеря беременности
Тромбофилия была определена в качестве одной из основных причин возникновения полипропилена с долей до 40%, в частности, ранней стадии полипропилена.
Хотя в литературе имеется несколько исследований по этой теме, подтверждающих эту тенденцию, показатели тромбофилии, по-видимому, отличаются от исследования к исследованию из-за различных критериев включения и этнического происхождения отобранных пациентов .
В этой клинической обстановке можно выделить наследуемую тромбофилию, приобретенную тромбофилию и комбинированную тромбофилию.
Унаследованная тромбофилия может быть вызвана дефицитом ингибиторов свертывания крови или вариантами генов, приводящими к гиперкоагуляции.
Вариантами генов, часто ассоциируемых с RPL, являются протромбин A20210G и/или фактор V Лейдена.
Протромбин A20210G был определен в качестве фактора риска потери беременности в нескольких исследованиях и был связан в основном с ранними стадиями RP.
С другой стороны, фактор V Лейден, на долю которого приходится более 75% унаследованной устойчивости к активному белку С, является наиболее распространенным наследственным фактором тромботического риска, связанного с RPL.
В частности, ситуационное исследование, проведенное Ridker et al., показало увеличение распространенности ПНП у женщин с ПНП, в то время как другие исследования выявили сильную связь между ПНП и ранними ПНП.
FVL был определен в качестве фактора риска и для поздних RPL.
Также дефицит ингибиторов свертывания крови, таких как белок S, белок C и/или антитромбин, четко связан с RPL с 1996 г. .
В последние годы была предложена и подчеркнута новая роль варианта гена PAI-1 4G\5G, который может быть связан с гипофибринолизом и гиперкогулируемым состоянием.
В ряде докладов подчеркивается связь между генотипом PAI-1 и RPL по адресу 4G\4G, и эта связь представляется уместной при наличии анамнетического ВТЭ.
В последующие годы потребуются еще более подробные данные о большой численности населения.