Как понять, что у вашего питомца диабет? Как его лечить и похоже ли это заболевание у человека и животного?
Сахарный диабет - это распространенное заболевание у собак и кошек, распространенность которого в больницах составляет 0,4-1,2%.
Классическими клиническими признаками сахарного диабета являются полиурия, полидипсия, полифагия и потеря веса. Клинические признаки не развиваются до тех пор, пока гипергликемия не достигнет концентрации, приводящей к гликозурии, обычно при концентрации глюкозы в крови 180-220 мг/дл у собак и 220-270 мг/дл у кошек.
Субклиническое или предиабетическое состояние, которое возникает у человека, необычно для собак и кошек. Диагноз диабета основывается на наличии соответствующих клинических признаков и стойкой гипергликемии и гликозурии.
Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия могут развиться, если владелец не распознает ранние признаки или не обращается за ветеринарной помощью.
Варианты лечения аналогичны вариантам лечения больных диабетом человека и включают инъекции инсулина, изменение рациона питания, коррекция ожирения, физические упражнения у собак и пероральные гипогликемические препараты у кошек.
Подход к лечению отличается у собак и кошек, отчасти из-за различий в этиологии. Традиционно классификация сахарного диабета у собак и кошек более или менее соответствует схеме, используемой в медицине человека.
Хотя этиопатогенетические механизмы могут быть не полностью идентичны, "человеческая модель" служит руководством для идентификации и дифференциации различных форм заболевания у собак и кошек.
Диабет у собак похож на диабет 1-го типа у людей, в то время как у большинства кошек на диабет 2-го типа.
Считается, что экологические, а также генетические факторы играют определенную роль в развитии диабетов.
Генетические факторы пока исследует только у кошек. Скорее всего, диабет у кошки является полигенным заболеванием и многие гены ассоциируется с повышенным риском развития этого заболевания. Наиболее убедительным доказательством наличия генетической основы являются исследования, проведенные в Бирманской кошке.
В племенных линиях Австралии, Новой Зеландии и Соединенного Королевства частота диабета у бирманских кошек примерно в четыре раза выше, чем у домашних кошек, а у некоторых семей бирманских кошек диабет затронул более 10% потомства.
Один из основных факторов риска для развития диабета у кошек - это ожирение. Другие включают пол (самцы с более высоким риском по сравнению с самками), отсутствие физической активности и ограничение свободы в помещении, увеличение возраста и введение глюкококортикоидов и прогестинов.
Было показано, что у кошек с ожирением вероятность развития сахарного диабета в 3,9 раза выше, чем у кошек с оптимальной массой тела. Экспериментальные исследования на здоровых кошках показали, что увеличение веса в среднем на 1,9 кг в ходе кормовых испытаний было связано со снижением чувствительности к инсулину более чем на 50%.
Аналогичные результаты были получены в ходе другого исследования, в котором увеличение веса каждого килограмма привело к потере чувствительности к инсулину на 30%. Чувствительность к инсулину существенно различается у разных людей, и было высказано предположение, что кошки с изначально низкой чувствительностью к инсулину подвержены повышенному риску развития непереносимости глюкозы с увеличением веса.
До начала кормовых испытаний у кошек наблюдалась тенденция к снижению чувствительности к инсулину и увеличению веса по сравнению с кошками, что может частично объяснить повышенный риск развития сахарного диабета у кошек. Влияние половых стероидов на различия в чувствительности к инсулину и приросте веса у кошек мужского и женского пола не сообщалось.
Механизмы инсулинорезистентности на клеточном уровне и взаимосвязь между различными находками еще не понята у кошек. На сегодняшний день большая часть исследований посвящена глюкозопередатчикам, инсулино сигнализирующим гены в чувствительных к инсулину тканях и секреции адипоцитокинов из жировой ткани.
У кошек, страдающих ожирением, экспрессия чувствительного к инсулину транспортера глюкозы в мышцах и жирах была значительно ниже, чем у сухих кошек, тогда как экспрессия, не чувствительного к инсулину, оставалась неизменной.
Экспрессия нескольких генов-сигналов инсулина в печени и скелетных мышцах была значительно ниже у кошек с ожирением, чем у тощих кошек, что характерно для людей с инсулинорезистентностью.
Адипонектин, который производится почти исключительно в жировой ткани, уменьшается с ожирением и сахарным диабетом у кошек. Адипонектин повышает чувствительность к инсулину и обладает противовоспалительными свойствами, поэтому способствует снижению инсулиновой устойчивости и воспаления.
Лептин, "прототипный" адипокин, участвует в подавлении аппетита и расходовании энергии и играет роль в модуляции чувствительности к инсулину. Было установлено, что кошки с ожирением устойчивы к лептину, т.е. имеют гораздо более высокую концентрацию лептина, чем тощие кошки без соответствующей физиологической реакции.
Жировая ткань секретирует ряд провоспалительных цитокинов и ожирение в настоящее время считается состоянием низкосортного хронического воспаления.
Сегодня известно, что различные дополнительные цитокины и химиокины также участвуют в воспалительном процессе у человека. Жировая ткань у кошек может вести себя аналогичным образом.
Инсулиновая резистентность, развивающаяся во время набора веса, составляет обратимый после похудения. Когда здоровых кошек кормили либитумом, увеличение массы тела сопровождалось значительным увеличением концентрации глюкозы и инсулина во время внутривенного теста на толерантность к глюкозе по сравнению с исходным уровнем, и общее количество секреции инсулина было значительно выше.
Через несколько недель после достижения снижения веса при приеме низкокалорийных диет результаты теста на глюкозу были аналогичны результатам в исходном состоянии.
