Бессонница и теломерная длина у взрослых пожилого возраста.
Бессонница характеризуется трудностями при падении или засыпании, раннем пробуждении и невосстановительном сне.
Диагноз бессонницы требует, чтобы эти симптомы длились 1 месяц или более, чтобы пациент сообщил о нарушениях в работе в дневное время, а симптомы не были следствием употребления психоактивных веществ, других расстройств сна или сопутствующих заболеваний.
- По оценкам, распространенность бессонницы среди населения составляет от 6% до 10%;
- однако, по оценкам, с возрастом примерно половина взрослого населения старше 65 лет испытывает симптомы бессонницы;
- от 10% до 25% - клинические бессонницы.
Симптомы бессонницы.
Симптомы бессонницы связаны с повышенным риском заболевания и смерти в более позднем возрасте.
Предлагаемые механизмы, с помощью которых недостаточный сон повышает риск заболевания и смерти, включают содействие развитию основных биологических процессов, способствующих старению на клеточном уровне, включая повреждение клеток, повреждение ДНК, воспаление и сокращение теломер.
Насколько известно, до сих пор ни одно исследование не оценивало маркеры биологического старения у лиц с клинической бессонницей по сравнению с контролем.
Длина теломер, повторяющихся последовательностей ДНК, которые захватывают концы хромосом, сокращается в течение жизни и является одним из показателей клеточного старения у людей.
Более быстрое сокращение длины теломер и сокращение длины теломер предсказывает более широкое развитие болезни и смертности.
Следовательно, клеточное старение является индикатором риска заболевания и может быть механизмом, с помощью которого бессонница повышает риск
Значение и ценность исследования.
Это исследование предоставляет новые доказательства того, что бессонница у пожилых людей связана с маркером старения на клеточном уровне, длиной теломер.
Длина теломер - показатель заболеваемости и смертности, связанный с ранним началом заболевания, ускоренным прогрессированием заболевания и ранней смертностью.
Бессонница может ускорить темпы старения организма и тем самым увеличить риск заболевания и смерти.
Дальнейшие исследования должны быть направлены на успешное лечение бессонницы и изучение того, приносит ли ремиссия пользу физическому здоровью за счет замедления или обращения вспять процесса старения при заболеваниях старения.
Этот эффект нарушений сна может быть особенно выражен у пожилых людей, поскольку они имеют пониженную способность реагировать на различные физиологические оскорбления и возмущения (например, лекарственное очищение, заживление тканей, длительное выздоровление).
Хотя некоторые исследования обнаружили ассоциации короткого сна, а также плохое качество сна, с меньшей длительностью теломер.
На сегодняшний день нет исследования того, связано ли клиническое бессонница с длиной тела у пожилых людей.
Диагностика и статистика.
Кроме того, имеющиеся данные противоречивы, отчасти из-за ограничений показателей продолжительности и качества сна, которые не отличают случаи бессонницы от случаев с более легкими нарушениями сна.
Учитывая, что симптоматика бессонницы связана с заболеваемостью и смертностью.
Данное исследование предполагает, что продолжительность теломерной диагностики без клеточного старения будет ниже у лиц, у которых бессонница является маркером.
Ученные также предположили, что пожилой возраст увеличивает уязвимость к клеточному старению вследствие бессонницы, так что самые пожилые люди будут показывать наибольшую разницу в клеточном старении между бессонницей и контролем.
Статус бессонницы определялся с использованием критерия диагностики и статистики, четвертое издание для первичной бессонницы, а также Международная классификация расстройств сна, второе издание для общей бессонницы.
Критерий бессонницы указывает, что испытуемые сообщают о трудностях:
- в начале или поддержании сна;
- или о том, что они не восстанавливали сон более трех раз в неделю в течение более 3 мес;
- и о дневных нарушениях функционирования, включая сообщения о сонливости;
- усталости;
- расстройствах настроения;
- снижении умственной бдительности;
- снижении работоспособности и/или ухудшении качества жизни.
В текущей выборке пожилых мужчин и женщин в возрасте от 60 до 88 лет сообщается, что бессонница связана с меньшей длиной теломер PBMC, которая увеличивается с увеличением хронологического возраста.
Это было так, что среди самых пожилых людей в возрасте 70-88 лет разница в продолжительности теломер при бессоннице была значительно короче, чем в контрольной группе, в то время как разница между случаями бессонницы и контрольной группой была незначительной у людей в возрасте 60-69 лет.
Эти результаты подтверждают гипотезу о том, что неадекватный и нарушенный сон, в частности бессонница, может способствовать клеточному старению, которое может быть наиболее выражено с увеличением хронологического возраста.
В нашей популяции моноядерных клеток невозможно исключить возможное влияние различий в проценте циркулирующих наивных и поздно дифференцированных Т-клеток и моноцитов, которые изменяются с хронологическим возрастом параллельно сокращению теломер, но могут также отражать старение иммунной системы.
Несколько сильных сторон данного исследования включают тщательное обследование образцов здоровой крови пожилых людей, использование клинических интервью для определения бессонницы и состояния здоровья.
Что из этого следует?
Впервые сообщается, что клиническая бессонница у пожилых людей ассоциируется с более короткой длиной теломер в перекрестном анализе.
Эти данные дают предварительные доказательства того, что бессонница у пожилых людей связана с усилением клеточного старения и поэтому представляет собой вероятный механизм, посредством которого бессонница влияет на риск хронических заболеваний старения.
Примечательно, что бессонница является модифицируемым поведением, и общепринятые методы лечения включают когнитивно-поведенческую терапию бессонницы.
Будущие исследования должны быть нацелены на пожилых людей с бессонницей для тестирования методов лечения, чтобы специально изучить, может ли лечение бессонницы быть средством замедленного или даже обратного старения на клеточном уровне.