https://bitly.su/DhInmRKG
Ученые могут быть на шаг ближе к излечению от простуды. Они не борются с вирусами, которые вызывают инфекцию. Вместо этого они ищут неприятное место для человеческих клеток - гостиничных номеров, в которых размножаются вирусы.
Вирусы не могут размножаться сами по себе. Для этого они должны захватить машины в камерах. Поэтому они временно заражают эти клетки, чтобы сделать себя лучше. Потом они взорвутся и откроют камеру хозяина. Это высвобождает огромное количество новых инфекционных вирусов.
В настоящее время исследователи определили ключевой белок, который некоторым вирусам необходимо размножаться в клетках человека. Выключение этого белка может остановить вирус простуды, мертвый на своих следах. Или это идея, описанная 16 сентября в книге "Микробиология природы".
Ян Каретт является микробиологом в Калифорнии на медицинском факультете Стэнфордского университета. Его команда только что показала, что в мышах и клетках человека, созданных для недостатка этого белка, вирусы не могут размножаться. Ни тиражирования, ни распространения.
Что такое вирус?
"Это не совсем лекарство от простуды", - говорит Эллен Фоксман. Она иммунолог Йельской медицинской школы в Нью-Хейвене, штат Коннектикут, которая не участвовала в исследовании. Тем не менее, она считает, что новая работа - "интересный шаг вперед".
Простуда - наше самое распространенное инфекционное заболевание. В среднем взрослые особи ловят по два-три особи в год. Дети могут получить еще больше. Любой из нескольких сотен вирусов, включая рино-вирусы , может вызвать эти инфекции. Это одна вещь, из-за которой так трудно найти лекарство от простуды.
Но есть и второй вызов. Эти вирусы быстро мутируют - подвергаются спонтанным генетическим изменениям - быстро. Одно или несколько из этих изменений в конечном итоге может привести к тому, что они смогут сопротивляться почти любому наркотику, брошенному в них.
Вот почему группа Каретты сосредоточилась на человеке-хозяине. Команда хотела посмотреть, сможет ли она идентифицировать человеческие белки, которые многие вирусы используют для репликации. Гены образуют белки клетки. Так что эти исследователи выследили ген, стоящий за белком, который захватывают вирусы.
Как работает CRISPR
Карета и его коллеги начали с использования молекулярных ножниц -
генного редактора CRISPR - для систематического выделения кусков ДНК
из клеток человека, растущих в лабораторных посуде.
При этом была создана библиотека измененных клеток, в каждой из
которых отсутствовал один ген, вырабатывающий белок. Затем
исследователи заразили эти измененные клетки двумя типами вирусов.
Один тип вызывает простуду. Другая была связана с заболеваниями,
связанными с нервами.
Затем ученые использовали различные вирусные белки, как крючки. Они окунали их в материал, внутри человеческих клеток, чтобы увидеть, на какие белки эти вирусные крючки зацепились и вытащили их.
Это позволило команде определить, какие белки человека взаимодействуют с вирусными. Это был признак того, что вирусу нужны эти человеческие белки, чтобы взломать репликационную машину клетки.
Вирусы неоднократно отлавливали один конкретный белок. Тесты, известные как SETD3, показали, что вирусы нуждаются в ней, чтобы захватить клетку.
Ученые знали, что этот белок может влиять на актиновые белки - те, которые помогают мышцам сокращаться. То, что это также может помочь вирусным инфекциям, стало большим сюрпризом.
https://bitly.su/tXsVp
Испытания показывают, что антивирусная тактика обещает?
Чтобы проверить важность SETD3, исследователи впрыскивали вирусы в мышей, которые были созданы для того, чтобы не иметь рабочей версии этого гена.
И, конечно же, ни одна мышь не заболела. Клетки легких человека, которым также не хватало гена, также оставались здоровыми. (Клетки легких часто используются в таких исследованиях, поскольку они особенно восприимчивы ко многим риновирусам холодного триггера).
Особенно захватывающе: Проведя аналогичные тесты с другими, потенциально более серьезными вирусами, можно предположить, что такой подход может помешать не только простуде.
Инженерные клетки человека не заражались, когда подвергались воздействию вирусов, вызывающих заболевания рук, стопы и полости рта, а также полиомиелит, подобный спинного мозга, называемый острым вялым миелитом.
И когда мыши подвергались воздействию этих вирусов, вероятность выживания грызунов без действующего гена SETD3 была гораздо выше, чем у грызунов с рабочим геном.
"Мы определили отличную цель, - говорит Карет из SETD3." Тем не менее, неясно, может ли отключение этого гена и его белка вызвать новые проблемы.
Инженерные мыши выжили, оказались здоровыми и плодородными. Однако они не могли вытолкнуть своих щенков из утробы матери во время родов. Говорит Каретта, это может быть связано с ролью белка в мышечных сокращениях.
Ученые не до конца понимают, что этот ген делает в людях, поэтому избавление от него может иметь некоторые неприятные побочные эффекты, отмечает Винсент Раканиелло.
Он эксперт по вирусам в Колумбийском университете Нью-Йорка, который не участвовал в работе. "Авторы показывают, что мыши, не имеющие гена для SETD3, жизнеспособны и устойчивы к инфекциям. Однако, - говорит он, - это замечание не означает, что SETD3 для человека не требуется".
Вместо этого, исследователи считают, что лучшим вариантом для них будет поиск лекарства, которое создаст впечатление, что ген не работает. Препарат может блокировать взаимодействие человеческого белка и его вирусных аналогов. Или же он может разрушить белок SETD3, но только когда взаимодействует с вирусами.
Такие лекарства еще далеки от истины. "Вопрос всегда в том, когда я могу купить его без рецепта?" Каретта говорит. Он отмечает, что это вызов: "Разработка лекарств требует времени."