Поведение и физиология
Недостатки саморегулирования могут влиять на вредное для здоровья поведение, о котором говорится в следующих разделах. Однако стресс может также способствовать такому поведению, если отсутствует четкая цель саморегулирования. Стресс надежно вызывает активацию нескольких физиологических систем. Далее обсуждаются три пути, которые наиболее актуальны для проблемы ожирения.
Активация гипоталамо-гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси.
Когда человек воспринимает стресс, на оси гипоталамо-гипоталамо-гипофизарно-надпочечник возникает физиологический каскад . Кортикотропин-релизинг фактор передается из гипоталамуса в гипоталамус, который через адренокортикотропный гормон посылает сигнал надпочечникам. Надпочечники, которые сидят на почках, затем выделяют гормон кортизола. Хотя кортизол имеет много рабочих мест в организме, он имеет решающее значение для обсуждения стресса и ожирения, потому что он запускает процессы, которые приводят к увеличению веса.
Во-первых, кортизол способствует питанию. Наиболее убедительными доказательствами этого являются исследования, в ходе которых участникам вводятся синтетические глюкококортикоиды, а затем измеряется их потребление. В одном из таких исследований Татаранни и его коллеги показали, что участники, случайно назначенные для приема кортизола, потребляют больше пищи, чем плацебо. Семейное исследование Epel и коллеги поддерживает это понятие в контексте естественных уровней кортизола, обнаружив, что участники испытывают стандартизированный лабораторный стрессор, который имел более высокий кортизола съели больше пищи, чем те, с более низким кортизолом. Кортизол также способствует питанию, снижая чувствительность мозга к лептину, регулируя стимуляцию нейропептидом Y и потенцируя пути вознаграждения, как более подробно рассматривается ниже.
Во-вторых, кортизол непосредственно способствует отложению жиров, особенно в брюшной области. Это легко видно из болезни Кушинга, при которой люди имеют врожденно высокий уровень кортизола. Характерным симптомом болезни Кушинга является ожирение живота, которое разрешается при снижении уровня кортизола до нормального с медицинской точки зрения. Дневная соль - ¨ варьируется, и 24-часовой уровень кортизола мочи предсказывает более высокий индекс массы тела и ожирение живота.
Действительно, связь между уровнем кортизола и абдоминальным ожирением настолько последовательно наблюдается, что абдоминальное ожирение было предложено в качестве маркера для долгосрочных уровней кортизола . Абдоминальное ожирение является особенно токсичной картиной положения жиров и предсказывает плохое состояние обмена веществ и сердечно-сосудистой системы в продольных исследованиях. Короче говоря, кортизол - конечный продукт активации стресс-реагирующей оси КБМ - может двумя способами способствовать ожирению. Он стимулирует самостоятельное питание, как через другие гормоны и пептиды, так и через его воздействие на мозг и процесс обработки бонусов. Кортизол может непосредственно способствовать отложению жиров, особенно в брюшной области.
Награда за обработку.
Стресс делает людей восприимчивыми к веществам, которые, благодаря вознаграждению за обработку, мотивируют людей к их чрезмерному потреблению. На самом деле, очень вкусные продукты питания, такие как сахар, обладают вызывающим привыкание потенциалом, индексируемым признаками толерантности, абстиненции и нейрохимических изменений в ядре, иногда даже в большей степени, чем кокаин в нечеловеческих животных моделях, как показано в исторической работе Барта Хоебеля. Характерным симптомом аддиктивного поведения является желание и потребление вещества при отсутствии симпатии, а острый стресс увеличивает как потребность в пище, так и потребление пищи у людей.
Допамин - нейротрансмиттер, кодирующий удовольствие и усиливающий желание получать пищу. Стресс независимо приводит к выбросу допамина, что достоверно показано у животных, не являющихся людьми и в некоторых исследованиях на людях, и этот выброс допамина оказывает дополнительное влияние на поиск и потребление пищи вниз по течению. В свою очередь, употребление в пищу очень вкусных продуктов дополнительно влияет на переработку вознаграждений, что увеличивает цикл стресса.
Изменения CRF, глюкококортикоидов, включая кортизол, и норадреналиновой чувствительности стимулирующих центров в мозгу, таких как ядро накапливается и спинной стриатум, что повышает стимул к употреблению этих продуктов. Путем негативного усиления, эти продукты могут служить для обеспечения облегчения как от стрессовых состояний, так и от гедонистической отмены, которая происходит в результате длительного воздействия кортизола и затем может быть укоренена в качестве награды на основе привычек.
Микробиом.
В увлекательной новой области исследований становится очевидным, что микробы в желудочно-кишечном тракте реагируют на психологические состояния, такие как стресс, и являются генеративными. Микробиом кишечника может более жутко влиять на наше самочувствие и поведение. Это происходит через афферентные нейронные сигналы через блуждающий нерв, генерацию эндокринных гормонов и нейротрансмиттеров, а также иммунную сигнализацию.
Различные составы микробиоты кишечника могут влиять на чувствительность организма к стрессу, поэтому одним из способов воздействия микробиома кишечника на ожирение является усиление стресса и физиологической активации, связанной со стрессом. Например, перенос микробиоты кишечника от мышей, склонных к стрессу, к нормальному поведению, вызывающему тревогу, а перенос микробиоты кишечника от нормальных мышей к стрессу вызывает снижение уровня тревоги. Микробиом кишечника также способен повысить активность оси КБМ.
Микробиом кишечника, относящийся к стрессу и ожирению, может также влиять на пищевое поведение через несколько механизмов. Помимо поведения во время еды, микробиом кишечника также оказывает непосредственное влияние на массу тела. Например, в мышиной модели, выращивание генетически предрасположенных к ожирению мышей в среде, свободной от микробов, приводит к появлению тощих мышей. Интересно, что этот результат не зависел от потребления пищи и, скорее, из-за кишечных изменений, которые привели непосредственно к увеличению жировых клеток. В исследовании, проведенном среди близнецов-людей, исследователи обнаружили, что близнец без ожирения имеет более разнообразный микробиом кишечника, чем близнец с ожирением.
Биохимия
Помимо активизации физиологических систем, стресс может также модулировать уровни биохимических веществ, влияющих на вес и ожирение. Лептин, грелин и нейропептид Y рассматриваются в следующих разделах. Однако другие аппетитостимулирующие пептиды, такие как пептиды, связанные с Агути и пропомеланокортином, также вовлечены в стресс.
Лептин и Грелин.
Хотя он значительно менее установлен по сравнению с литературой о стрессе и кортизоле, небольшое количество данных указывает на то, что гормоны лептин и грелин могут реагировать на стресс. Эти гормоны регулируют аппетит противоположным образом. Как показывают исследования экзогенного администрирования, лептин подавляет аппетит, а грелин стимулирует его. Грелин также усиливает процессы продовольственного поощрения. Таким образом, эти два гормона являются важными регуляторами аппетита и, со временем, увеличения веса.
Вместо того, чтобы способствовать ожирению, лептин в условиях стресса может быть индивидуальным фактором, препятствующим набору веса. В одном из исследований непосредственно изучалась роль лептина в контексте питания, вызванного стрессом. Участники неоднократно брали пробы на лептин во время прохождения стандартного лабораторного стрессора и предлагали широкий выбор сладких и соленых продуктов с высоким и низким содержанием жиров. Те, кто реагировал на стресс, самым лептиновым способом съели наименьшее количество высокожирных сладких продуктов.
Хотя базовые уровни лептина в данном исследовании не предсказывали потребление пищи после стресса, аналогичное исследование показало, что люди с более высоким ежедневным уровнем лептина потребляли меньше пищи после стресса. Однако можно сформулировать альтернативную точку зрения на лептин, учитывая, что люди с ожирением, как правило, обладают устойчивостью к лептину, т.е. на самом деле, у них более высокий уровень лептина, чем у людей с более низким уровнем ИМТ. Стресс, таким образом, может породить ожирение, многократно повышая уровень лептина, способствуя повышению устойчивости к лептину и ожирению с течением времени.
Эта теория является спекулятивной и нуждается в гораздо большей эмпирической поддержке, но есть некоторые доказательства того, что стресс усиливает лептин у всех людей. Например, участники исследования Брайдона и его коллег перенесли два лабораторных стресса и в среднем лептин увеличился во всем исследуемом образце от до- и послестрессового состояния.
По сравнению с лептином грелин представляет собой более простой путь от стресса до ожирения. Например, Распопоу и его коллеги случайным образом назначили индивидуумов либо на модифицированный социальный стресс-тест Трира, либо на контроль и обнаружили повышение уровня грелина в стрессовом состоянии. После стресса участники обеспечивались питанием, что привело к упадку грелина в неэмоциональных едоках, но не в эмоциональных. Однако в данном исследовании не было отмечено увеличения потребления пищи, связанного с уровнем грелина, и поэтому любые выводы о роли грелина в стрессе и ожирении все еще являются предварительными. В целом, литература, связывающая стресс с ожирением, является грязной в случае проптина и редкой в случае грелина. Тем не менее, существует множество доказательств того, что и то, и другое реагирует на стресс, и другое, поскольку оба являются важными регуляторами аппетита, исследователи должны продолжать работу в этой области.
Нейропептид Y.
NPY - пептид, стимулирующий голод. Он также стимулирует липогенез или преобразование таких сахаров, как глюкоза, в жиры. Обсуждение НПЮ требует двух оговорок. Во-первых, большинство свидетельств о роли NPY в стрессе и ожирении поступает от нечеловеческих животных моделей. Во-вторых, хронический стресс непосредственно стимулирует секрецию NPY в нечеловеческих моделях животных, роль NPY во взаимосвязи между стрессом и ожирением можно лучше характеризовать как роль модулятора. То есть, NPY, в сочетании с хроническим стрессом, способствует развитию ожирения. Человеческие доказательства модулирующей роли NPY можно найти в таких исследованиях, как исследование Ким, в котором установлено, что при наличии любого из нескольких однонуклеотидных полиморфизмов NPY, взаимодействующих со стрессом, предсказывается ожирение почти у 1 500 участников. Ашбахер и его коллеги обнаружили, что у женщин с более высоким уровнем хронического стресса было больше NPY, что, в свою очередь, усилило взаимосвязь между потреблением очень вкусной пищи и абдоминальным ожирением. В целом, исследования на животных и человека указывают на способность NPY усиливать влияние стресса на ожирение, но эта область требует гораздо большего количества исследований.
Вот как-то так. Берегите себе. Не дайте стрессу взять над собой верх. Ссылка на первую часть стать