Сердце - центральный орган сердечно-сосудистой системы. Оптимальное функционирование сердечно-сосудистой системы зависит от поступления кислорода и питательных веществ необходимых для поддержания энергетического обмена в клетках сердца.
Клетки сердца - кардиомициты способны адаптироваться к доступным ресурсам и вырабатывать энергию путем окисления глюкозы, жирных кислот, лактата и кетоновых тел. В каждой клетке существует множество электростанций - митохондрий, которые выполняют ведущую роль в выработке энергии. Посредством окисления глюкозы и жирных кислот они выполняют свою главную функцию - синтез универсального носителя энергии - АТФ.
Метаболизм глюкозы - быстрый и эффективный путь получения энергии. Анаэробное окисление глюкозы - первично протекает в цитоплазме клетки, где глюкоза расщепляется до пирувата. В ходе этой реакции образуются 2 молекулы АТФ, затем происходит аэробный метаболизм пирувата в митохондрии, где путем окислительного фосфолирирования образуется значительное количество молекул АТФ. В клетках только митохондрии способны к эффективному окислению жирных кислот и синтезу из них АТФ. Для того, чтобы проникнуть в митохондрию жирные кислоты активируются коэнзимом А и затем связываются карнитином, который является переносчиком жирных кислот к месту их окисления.
После проникновения в митохондрию жирные кислоты расщепляются с образованием ацетата, который, как и метаболиты глюкозы расщепляется с образованием АТФ. В сравнении с метаболизмом глюкозы для расщепления жирных кислот требуется большее количество кислорода. Это более медленный процесс и не может протекать без участия кислорода. Однако патологическое изменение состояния сосудов, например наличие атеросклеротического сужения просвета коронарных артерий неизменно ведет к ухудшению кровоснабжения миокарда. В результате развивается состояние называемое ишемия.
В основе ишемии лежит нарушение кровообращения, в результате которого снижается оксигенация клеток, что приводит к угнетению окислительно-восстановительных процессов в них и нарушению функции органа. Целостности его клеточных структур. При ишемии развивается динамический дисбаланс между потребности органа или ткани в кислороде и реальным обеспечением. Клиническими симптомами инфаркта миокарда являются дискомфорт, чувство тяжести, давление, ноющие боли, жжение за грудиной. Симптомы ишемии гловного мозга - это быстрая утомляемость при умственной работе, головные боли. снижение памяти и забывчивость. Ишемия же скелетных мышц наиболее часто проявляется спастической болью в икроножных мышцах во время ходьбы.
В случаях повышенной физической активности или недостатка кислорода потребность сердца в кислороде частично компенсируется за счет окисления глюкозы. Ряд таких заболеваний, как ишемическая кардиопатия, сердечная недостаточность, кипертрофическая и дилатационная кардиомиопатия сильно коррелирует с заболеваниями вызывающими нарушения энергетического обмена в сердечной мышце. Зачастую эти заболевания сопровождаются патологическим накоплением жирных кислот в митохондриях. Жирные кислоты усиливают захват миоцитами жирных кислот и подавляют окисление глюкозы. Что в условиях недостатка кислорода приводит к снижению скорости синтеза АТФ и в результате этого клетки не обеспечиваются необходимым количеством энергии. накопление недоокисленных прдуктов жирных кислот может приводить к повреждению как митохондрий, так и клеток сердца. Одним из фармакологических решений, позволяющих улучшить энергетический обмен - это использование оригинального препарата милдронат, который частично ингибирует окисление жирных кислот.
Милдронат обеспечивает защиту клеток организма и их энергообеспечение во время ишемии и повышенной физической активности. Милдронат частично снижает концентрацию карнитина в организме. Это приводит к снижению скорости транспорта и окисления жирных кислот в митохондриях. Как следствие, в них снижается уровень опасных метаболитов жирных кислот. Как корректор метаболизма в условиях ишемии милдронат способствует смещению энергетического обмена в сторону окисления глюкозы. Что в условиях дефицита кислорода позволяет клеткам снизить потребление кислорода и увеличить образование энергии в условиях ишемии. Кроме того милдронат снижает повреждения мембран клеток метаболитами жирных кислот и возобновляет транспорт уже синтезированной АТФ из митохондрий в цитоплазму. Дополнительная энергия позволяет клеткам поддерживать нормальный уровень функционирования.
Кроме того, милдронат стимулирует синтез оксида азота в кровеносных сосудах, что нормализует сосудистый тонус и снижает периферическое сосудистое сопротивление. И при этом не возникает "синдром обкрадывания", т.к. на норматонические сосуды милдронат не оказывает влияния.
Кроме того уменьшается агрегация тромбоцитов, увеличивается эластичность эритроцитов. Улучшается микроциркуляция. Милдронат использования в случае: сердечно- сосудистых заболеваний, стабильной стенокардии напряжений, хронической сердечной недостаточности, кардиомиопатия, функциональные сердечно-сосудистые заболевания, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения, сниженная работоспособность, умственные и физические перегрузки.