Уровни триглицеридов на быстрых и небыстрых оборотах
После жирной пищи уровень триглицеридов в крови повышается. Следовательно, повышенные триглицериды крови после еды (постпрандиальная гипертриглицеридемия) вызываются циломикронами, вырабатываемыми в кишечнике.
Хиломикроны исчезают из обращения вскоре после доставки триглицеридов в ткани.
Умеренная гипертриглицеридемия натощак обычно обусловлена повышенной выработкой ЛДПЗ печенью. Часто это является результатом чрезмерного потребления углеводов.
Триглицериды также могут усиливаться ожирением, физической активностью, курением, такими заболеваниями, как диабет и почечная недостаточность, лекарствами, такими как эстроген, тамоксифен и кортикостероиды, и генетическими нарушениями (семейная гипертриглицеридемия, комбинированная гиперлипидемия в семье и дисбалипопротеинемия в семье).
Существует несколько видов семейной гипертриглицеридемии. Эти расстройства наблюдаются с увеличиной инициацией развития ИБС, которая проявляется независимо от уровня холестерина.
Значения сывороточного триглицерида выше 1000 мг/л (11 ммоль/л) встречаются редко (менее 1/5000 особей). Сыворотка у этих пациентов опаловидная из-за увеличения ЛПВП или молочная из-за увеличенного нахождения хиломикронов.
Триглицериды и сердечно-сосудистые заболевания
Несмотря на свидетельства того, что остатки хиломикрона и ЛДПЛ способствуют развитию атеросклероза, важность снижения уровня триглицеридов до сих пор не была признана приоритетной задачей для пациентов с ИБС.
Однако некоторые условия, связанные с высоким содержанием триглицеридов такие, как резистентность к инсулину, преобладание мелких частиц ЛПНП и низкий уровень холестерина ЛПВП, обычно скапливаются для образования атеросклеротических бляшек.
Уменьшение продуктивности липопротеиновой липазы, характерное для резистентности к инсулину, может замедлить клиренс липопротеинов, богатых триглицеридами, из кровообращения.
Остатки ЛВЗ могут попадать в стенку емкости или преобразовываться в мелкие частицы ЛВЗ. Мелкие частицы ЛПНП склонны циркулировать в течение более длительного времени, где они становятся восприимчивыми к окислению, гликированию и гликоокислению, что приводит к повышенному риску атеросклероза.
Крохотные молекулы ЛПНП оказываются тесно связанными с риском сердечно-сосудистых явлений, чем более крупные частицы.
В так называемом исследовании SCRIP, высокие уровни триглицеридов ассоциировались с небольшими плотными частицами в 90% испытуемых, тогда как более уменьшенное содержание триглицеридов были связаны с более крупными плавучими частицами в 90% испытуемых.
Недавние генетические исследования касались взаимосвязи между липопротеинами с увеличенным содержанием триглицеридов и признаком для образований патологий сердца и сосудов. Результаты одного из этих исследований показывают, что повышенное содержание холестерина в частицах липопротеина, богатых триглицеридами, может вызватьИБС.
Другое исследование показало, что генетическая мутация, связанная с уменьшенным содержанием триглицеридов в крови, была выявлена с меньшим риском патологий сердца и сосудов.
Эти теории решительно поддерживают гипотезу о том, что увеличенное содержание триглицеридов в крови может увеличить инициацию патологий сердца и сосудов, и что низкий уровень может быть защитным.
Исследование рандомизировало 8 179 пациентов, прошедших лечение триглицеридами ≥135 и <500 мг/л и ЛПНП-холестерином >40 и ≤100 мг/л, и выявило случаи атеросклероза (71% пациентов) или диабета (29% пациентов) до аксаментного этила 4 г/день или плацебо.
Эйкозапентаеновая кислота (ЭПА) и докозагексаеновая кислота (ДГК) являются двумя наиболее распространенными многонасыщенными жирными кислотами (МНЖК) длинной цепочки n-3 в рыбьем жире. Обе — омега-3 жирные кислоты.
Основной результат сердечно-сосудистой смерти, не смертельного инфаркта миокарда, инсульта, коронарной ре васкуляризации или нестабильной стенокардии при аксаментном этиле по сравнению с плацебо составил 17,2% vs. 22,0%. Абсолютное снижение абсолютного риска на 4,8% является весьма существенным.
Содержание триглицеридов снизилось за один год на 39,0 мг/л против 4,5 мг/л на аксаментном этиле по сравнению с плацебо. Холестерин LDL снизился на 2 мг/л по сравнению с 7 мг/л.
Процент сердечно-сосудистой смертности составил 9,6% против 12,4% на аксаментном этиле по сравнению с плацебо, что является статистически значимым. Смертность от всех причин составила 6,7% против 7,6%, что не является статистически значимым показателем.
Риск мерцательной аритмии/трепетания предсердий составил 5,3% vs 3,9% и серьезного неблагоприятного кровотечения - 2,7% vs. 2,1% на аксаментном этиле vs. Плацебо