Найти тему
Новости медицины

Микробиота кишечника может вылечить ротавирус

Оглавление

Исследователи определили бактериальный вид в микробиоте кишечника, который защищает от очень заразного ротавируса. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ежегодно 215 000 детей в возрасте до 5 лет во всем мире умирают от обезвоживания из-за тяжелой диареи. В большинстве этих случаев причиной является неизлечимая ротавирусная инфекция.

Исследователи из Института биомедицинских наук при Университете штата Джорджия (GSU) в Атланте выявили специфическую микробиоту кишечника, или микроорганизмы, которые могут предотвращать и лечить ротавирусные инфекции.

"Это исследование, - говорит старший автор Эндрю Гевирц, - показывает, что одним из основных факторов, определяющих предрасположенность к ротавирусной инфекции, является состав микробиоты."

Что такое ротавирус?

Ротавирус получил свое название от "rota" — латинского слова, означающего" колесо", поскольку вирус имеет круглую форму. Он чаще всего поражает младенцев и маленьких детей, и он легко распространяется. Люди передают друг другу этот вирус чихая, кашляя или не соблюдая личную гигиену (не вымытые руки и т.д.).

Вирус может передаваться между людьми через поверхности, такие как счетчики и раковины, а также на общих игрушках, инструментах и посуде. Ни наличие ротавируса, ни получение вакцины против него не гарантируют защиту от приобретения будущих инфекций.

Вакцины снижают вероятность заражения, но не предотвращают его. Тем не менее, по оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), ротавирусная вакцина предотвращает от 40 000 до 50 000 случаев госпитализации из надежных источников в Соединенных Штатах ежегодно.

По данным CDC, симптомы источника инфекции включают "тяжелую водянистую диарею, рвоту, лихорадку или боль в животе", причем диарея и рвота обычно длятся от 3 до 8 дней. В районах с достаточным запасом чистой воды введение жидкостей предотвращает опасное для жизни обезвоживание. К сожалению, это происходит не везде, и ротавирусная инфекция особенно смертельна в некоторых районах мира с низким уровнем доходов.

Ротавирусные инфекции могут быть легкими или тяжелыми, и причины этого оставались неизвестными до открытия исследователями GSU.

Ротавирус под микроскопом
Ротавирус под микроскопом

Случайный прорыв

Как объясняют авторы в своей статье, "клиренс [ротавируса] обычно требует адаптивного иммунитета", но в этом случае ученые" непреднамеренно " создали модель иммунодефицитных мышей, которые также были устойчивы к вирусу.

Таким образом, ученые предположили, что это может быть связано с "отборными микробами", которые предлагают защиту от вируса. Чтобы проверить свою гипотезу, они проверили, была ли устойчивость вируса передана путем совместного проживания и фекальной трансплантации."

«Это открытие было случайным. Мы разводили мышей и поняли, что некоторые из них были полностью устойчивы к ротавирусу, в то время как другие были очень восприимчивы. Мы исследовали, почему и обнаружили, что резистентные мыши несли различную микробиоту. Фекальная микробиота трансплантата переносит устойчивость ротавируса к новым хозяевам», расказывает Эндрю Гевирц.

Исследователи в конечном итоге обнаружили, что один бактериальный вид, называемый сегментированными нитевидными бактериями (SFB), был основным фактором в определении устойчивости человека к ротавирусной инфекции. SFB также уменьшает повреждение, которое вызывает ротавирус, инициируя как пролитие инфицированных эпителиальных клеток, так и их замену новыми, здоровыми.

"Это новое базовое открытие, которое должно помочь понять предрасположенность к ротавирусной инфекции", - отмечает Гевирц.

Открытие команды GSU - это только первый шаг к борьбе с ротавирусом у человека. Как отмечает Гевирц, исследование команды "не дает немедленного лечения для людей, но обеспечивает потенциальный механизм для объяснения дифференциальной восприимчивости различных популяций и разных людей к кишечной вирусной инфекции."

"Кроме того, это может привести к новым стратегиям профилактики и лечения вирусных инфекций", - заключает он.