Дэпрэсія-гэта паталогія, якая характарызуецца прыгнечаным настроем і ангедонией. Для дэпрэсіі ўсё, падобна, страцілі каштоўнасць і сэнс, і само жыццё не заслугоўвае таго, каб быць больш жывым, пераважае пачуццё адчаю, пустэчы, адсутнасці задавальнення і матывацыі ў тым, каб рабіць тое, што раней выклікала цікавасць і задавальненне, нізкую энергію і стомленасць. Людзей, якія пакутуюць дэпрэсіяй, часта скардзяцца таксама праблемы, звязаныя з сну і апетыту, дрэнная канцэнтрацыя, і адчуваюць сябе ў віхуры думак, самаацэнкі, негатыўныя і паўтараюцца (разважанне): вы ствараеце свайго роду спіраль думкі ў негатыўнае ўтрыманне, накіраваныя на дасягненне піка суму, што, у канчатковым рахунку, становіцца пастаянным станам. Такім чынам, розум затрымаўся ў шквале рэкурсіўных і девальвативных думак, ад якіх вы наўрад ці зможаце выбрацца самастойна.
Неўралогія і дэпрэсія
З нейропсихологической пункту гледжання вобласці, у асноўным звязаныя з дэпрэсіяй, з'яўляюцца
вобласці префронтальной і пярэдняй часткі пасавай звіліны і лімфавай сістэме, звязаныя з серыі схемы да іх, звязаных з (Beevers, 2005).
Префронтальной кара ў асноўным ўдзельнічае ў выкананні функцый верхніх і кантроль імпульсаў. Даследаванні neuroimaging адзначаюць, што ў лобнай кары дэпрэсіі менш глиальной шчыльнасці (Havekes & Abel, 2017; Самара і інш, 2018). Акрамя таго, бакавая орбитофронтальная частка выключаецца з механізму задавальнення, у выніку чаго ўзнікае пачуццё страты і расчаравання, іспытваюцца дэпрэсіямі. Гэтая вобласць таксама ўдзельнічае ў працэсе ўспрымання сябе, у дэпрэсіі спараджае пачуццё асабістай страты і нізкай самаацэнкі (Disner, Beevers, Haigh, & Beck, 2011).
Акрамя таго, Кара спіннога пярэдняга паяснога круга гипоактивна, што простральная, наадварот, гіперактыўнасць. Такім чынам, гэтыя актывацыі будуць звязаныя з кіраваннем афектыўным станам, якое дэпрэсія ставіць на месца ў адказ на запыты з навакольнага асяроддзя (Elliott, Rubinsztein,Sahakian, & Dolan, 2002). Пярэдняя пасавая паездка, у сваю чаргу, стымулюе лобную долю ўмешвацца ў далейшую апрацоўку эмацыйнага працэсу, але з-за гіпафункцыі эмацыйны стан не дазваляецца і застаецца прыгнечаным настроем (Hamilton, & Gotlib, 2008).
Іншая сістэма ўдзельнічае лимбическая сістэма, штаб-кватэра эмацыйнасці і эмоцый (таксама рэдліх і інш., 2018). У пацыентаў з дэпрэсіяй вызначаецца дысфункцыя гіпакампа пры апрацоўцы адэкватных афектыўных рэакцый на навакольнае асяроддзе, якія часта аказваюцца недарэчнымі. Акрамя таго, міндалепадобнымі цела ўдзельнічае ў працэсе навучання і ў рэканструкцыі успамінаў у эмацыйным змесце, для якіх празмерная стымуляцыя з боку міндалепадобнымі цела з абласцей кары галаўнога мозгу, адказнымі за апрацоўку успамінаў у аснове бесперапыннага разважаць дэпрэсіі (Keedwell, Андрэй, Уільямс, Браммер, & Phillips, 2005).
Інтэграваная, структурная і функцыянальная мадэль дэпрэсіі была выяўленая, у якой неўралагічная паталогія або генетычныя фактары могуць вызначаць дысфункцыю аднаго або некалькіх нейроанатомических кампанентаў схем, звязаных з генезам дэпрэсіі, і, такім чынам, выклікаць большы дэпрэсіўны сіндром (Victor, Furey, Fromm, Öhman, & Drevets, 2010).
У дэпрэсіі тое, што, аказваецца, не працуе добра, таму, гэта зносіны і ўзаемадзеянне паміж префронтальной кары і лімфавай сістэмы: префронтальной кара, павінны рэгуляваць эмацыйнасць і імпульсіўнасць, выкліканыя лімфавай сістэмай. Такім чынам, зніжэнне звязнасці ў абласцях, якія ўдзельнічаюць у механізмах фарміравання і рэканструкцыі памяці, такіх як медыяльная скроневая доля і парагиппокампальная звіліна, не дазваляе нармальнаму выкананню функцый, і адсюль узнікае зніжэнне здольнасці засяродзіцца на шчаслівых успамінах і засяродзіцца толькі на сумных успамінах, характэрных для дэпрэсіі (Mayberg, 2003).
Дэпрэсія, у канчатковым рахунку, узнікла б з двух ключавых працэсаў, першага, звязанага з кагнітыўнымі прадузятасцямі, а другога-з паменшаным кагнітыўным кантролем (Disner, Beevers,Haigh, & Beck, 2011). Першы адлюстроўвае працэс знізу ўверх, які паходзіць ад гіперактыўнасці лімфавай сістэмы, якая затым праецыруе інфармацыю на лобную і префронтальной кару. У выніку атрымліваецца функцыянальная рэакцыя на ўзмоцненыя эмацыйныя стымулы, што ўплывае на здольнасць інтэрпрэтаваць інфармацыю. Другое адбываецца, а не ад гіпафункцыі сістэмы "зверху-уніз" рэгіён-спецыфічны, накіраваны на інгібіравання залішняй актывацыі зон галаўнога мозгу, звязаных з перапрацоўкай эмацыйнай і такім чынам дазволіць persevering актыўнасці "знізу-уверх" няшчасны (Siegle, Steinhauer, Thase, Stenger, & Carter, 2002).
Нэўрамэдыятары
З'яўленне дэпрэсіі таксама залежыць ад дзеяння вельмі вялікай колькасці нейратрансмітэраў, якія звычайна вылучаюцца мозгам і выконваюць розныя віды функцый (Korb, 2015). Калі некаторыя з гэтых нейратрансмітэраў не працуюць так, як яны павінны, вы можаце назіраць некаторыя тыповыя сімптомы дэпрэсіі. У прыватнасці, дэпрэсія вызначаецца наяўнасцю нізкіх узроўняў норадреналіна, серотоніна або дофаміна. Такім чынам, прыняцце мер у гэтым кірунку палягчае рашэнне праблемы(Redlich, et al. 2018 года).
Адным з найбольш распаўсюджаных сімптомаў дэпрэсіі з'яўляецца дрэннае якасць сну. Ня спакойны сон пагаршае настрой, памяншае парог болю і перашкаджае працэсам навучання і памяці (Havekes & Abel, 2017). У выніку ён менш сканцэнтраваны, больш раздражнёны і прыкметна стаміўся. На ўзроўні мозгу недахоп сну мае негатыўныя наступствы на ўзроўні префронтальной кары і гіпакампа і декомпенсирует ўзроўні серотоніна, допаміна і норадреналіна.
Выснова
У заключэнне, калі вы зробіце невялікія змены ў жыцці, вы атрымаеце, такім чынам, змены ў нэўрамэдыятары актыўнасці і пазітыўныя змены на нейронавым узроўні, якія прыводзяць да зменаў электрычнай актыўнасці мозгу. Гэтыя змены прыводзяць да паляпшэння якасці жыцця, а менавіта павышэнню ўзроўню серотоніна.
Калі гіпакампа прызнае, што кантэкст змяніўся, то ён стымулюе префронтальной кару, каб знайсці новыя адказы, і ланцуг, адмоўная спіраль, пачынае зваротны марш вытворчасці, ланцугі, стан новага дабрабыту. Усё гэта можна атрымаць дзякуючы дапамозе псіхатэрапіі і, у некаторых выпадках, лекаў.