Ученые не обещают нам жизни до 300 лет. Но говорят о том, что скоро можно будет бороться со старческим одряхлением, и наши дети или внуки уже имеют шанс получить дополнительные 30-40 лет молодости.
За последний век продолжительность человеческой жизни резко возросла, особенно в европейских странах. Все больше людей доживают до ста лет, но всю вторую половину этой долгой жизни они страдают от различных проявлений старости: портится зрение, память, становятся хрупкими кости, стареет кожа. И сейчас основная научная борьба идет не за увеличение продолжительности жизни, а за максимально долгое сохранение молодости, здоровья и жизненной активности.
Старость как программа
В научных кругах до сих пор нет согласия в вопросе, от чего мы стареем. Есть две концепции: согласно одной - есть некие гены старения, которые включаются в определенный момент, и начинает работать программа старения организма. И если найти эти гены и «отключить» программу, процесс старения можно победить.
Вторая концепция говорит о том, то в организме просто со временем накапливаются ошибки, хромосомные аберрации, перестают делиться клетки. В этом случае старение стоит рассматривать как процесс стохастический, с которым едва ли можно что-то сделать. Истина же где-то посередине между этими концепциями.
В пользу теории о генетической программе старения говорит ряд научных фактов. Один из них - существование страшного генетического заболевания, прогерии - преждевременного старения организма. Основными формами ее является детская прогерия (синдром Гетчинсона (Хатчинсона)-Гилфорда) и прогерия взрослых (синдром Вернера). Детская прогерия обычно проявляется на 2-3 году жизни: замедляется рост ребенка, кожа истончается и становится морщинистой, сквозь нее просвечивают вены, появляются пигментные пятна. Проявляются известные недуги старости - атеросклероз, ухудшение зрения, становятся ломкими кости, зубы, ногти и волосы. Такие больные редко доживают до совершеннолетия. Причина детской прогерии ученым известна: это мутации гена LMNA, кодирующего белки, из которых выстроен один из слоев оболочки клеточного ядра.
«Это моногенная болезнь, - поясняет Ирина Спивак, старший научный сотрудник института цитологии РАН, - Для того, что бы старение началось, внепланово должен выключиться всего лишь один ген. Что и приводит к драматическому эффекту. Программа развития организма нарушается и включается программа старения».
Далеко не все гены, обуславливающие старение, учеными найдены: «Безусловно, есть гены, которые активно влияют на процессы старения. И, следовательно, есть программы старения. Но я не думаю, что такая программа - она одна, их много», - говорит Ирина Спивак.
Кнопка самоликвидации
У некоторых живых организмов есть программа самоликвидации. Например, у маленького червячка Caenorhabditis elegans есть гены, отвечающие за смерть этого червячка. «Есть целый каскад генов, которые в определенный момент включаются, и червячок - тюк и умер. А если один ген выключить, то он проживет вдвое или втрое дольше», - рассказывает Ирина Спивак. У человека такого «механизма самоубийства», общей программы смерти нет. Но уничтожение каждой отдельной клетки генетически предусмотрено.
«У каждой клетки есть механизм самоубийства, - говорит Николай Янковский, академик, директор Московского института генетики и селекции имени Вавилова, - Если в процессе деления клетки генетический материал перестал соответствовать исходному, срабатывает система, которая должна эти изменения устранить. Если исправить ситуацию невозможно, клетка запускает «команду на самоубийство». И вредные измененные клетки исчезают. Но запуск программы «умри», не для одной клетки, а для целого организма, у человека такой генетический механизм не известен».
Если в прошлые века люди чаще всего умирали от инфекций (особенно в детстве), и от проблем, которые теперь решаются хирургически, то сейчас на «первое место по летальному исходу» выходят иные заболевания. Хотя самой страшной болезнью с конца 20 века считается СПИД, не он является основной причиной смертности:
«От чего умирают европейцы? Оказывается, больше всего, от сердечно-сосудистых заболеваний и от рака», - рассказывает доктор биологических наук, руководителем биомедицинского центра в Петербурге, Андрей Козлов.
Организм человека имеет конечный резерв прочности. «Мы умираем, потому что у нас отказывает та или иная система, - говорит Николай Янковский, - Почти любая болезнь, она фатальна. Она такова, что от нее помрет каждый человек, вопрос в том - когда? И если только он не помрет от чего-то другого. Расчетное время смерти от рака молочной железыдля всех женщин - это 120 лет, но мало кто до этого возраста доживает. Они умирают раньше, от чего-то другого».
Теломерная теория старения
Одна из наиболее известных теорий старения - теломерная. Клетки организма стареют, повреждаются, но постоянно заменяются новыми клетками, получившимися в результате деления. Когда процесс деления клеток замедляется или прекращается, поврежденные клетки не заменяются, и начинается старение тканей, и, соответственно, всего организма. Почему клетки перестают делиться?
В процессе деления клеток участвуют теломеры - конечные фрагменты хромосом. При каждом делении клетки теломеры немного укорачиваются, пока не сходит на нет. То есть, у каждой клетки есть предел - конечное количество делений, которое она может совершить.
«Клетка может делиться только до тех пор, пока вот эти теломеры укорачиваются, когда они доходят до какого-то предела, процесс деления останавливается. Это называется репликативным старением клетки, - поясняет Ирина Спивак, - Каждый наш орган - сердце, печень, почки, состоит из определенного количества клеток, которые нужны для полноценного выполнения его функции. С возрастом, из-за такой остановки деления, нервной деятельностью, с сознанием. То есть, мне кажется, что для того, чтобы программа старения успешно запустилась, человек должен сам себе сказать - я старый, какой я сейчас старый, я больше этого не могу», - говорит Ирина Спивак.
Итог
Конкурирующие теории старения, каждая имеет свою доказательную базу и экспериментальные подтверждения. Вероятно, истина лежит где-то посередине: старение вызывается комплексом причин, среди которых и накопление ошибок, и укорачивание теломер, и воздействие активных форм кислорода, и генетические программы. И даже если ученые смогут найти и отключить, скажем, генетическую программу старения, все равно останется лимит длины теломер.
Однако, наука не стоит на месте, и, возможно, через несколько десятилетий увеличение пенсионного возраста станет отличной идеей для бодрых и полных жизненных сил 90-летних.
Мария Евневич