Эффективное лечение ожирения требует тщательного понимания фактов и мифов, связанных с этим заболеванием и его различными причинами. Здесь я приведу обоснованные объяснения различных причин ожирения при рассмотрении некоторых распространенных заблуждений.
ППища вызывает ожирение
Чтобы устранить это заблуждение, давайте сначала рассмотрим пример отека. Водный баланс обычно контролируется организмом через множество гормонов и механизмов. Отек возникает в результате нарушения контроля водного баланса, а не из-за чрезмерного потребления воды.
Точно так же в организме есть механизмы, регулирующие потребление и расход энергии. Конечным результатом этих механизмов может быть состояние энергетического баланса, отрицательного энергетического баланса или положительного энергетического баланса, что ведет к поддержанию, потере или увеличению веса соответственно.
Обвинять пищу в том, что она вызывает ожирение, - это все равно, что обвинять в потреблении воды отек или болюс глюкозы при диабете.
Как заявили Американская медицинская ассоциация и другие профессиональные организации, ожирение является болезнью . Дефект в регулировании энергетического баланса, приводящий к чрезмерному накоплению энергии в виде жира, является болезнью. Не пища вызывает этот дефект. Следовательно, еда не вызывает ожирения.
Но пища позволяет выражать ожирение, точно так же, как вода позволяет дефектам функций сердца или почек выражать отек, или, как нагрузка глюкозой, позволяет обнаруживать нарушение клиренса глюкозы при диагностировании диабета.
Хотя ожирение имеет много причин, как мы обсудим ниже, его текущее лечение включает в себя создание дефицита энергии за счет сокращения потребления пищи. Тот факт, что снижение потребления пищи может привести к потере веса, часто считается доказательством того, что ожирение вызвано едой. Однако это не демонстрирует его роль в возникновении ожирения. Часто причина и лечение - это не две стороны одной медали. Чрезмерное воздействие ультрафиолетового излучения может способствовать возникновению рака кожи, но его лечение не предполагает помещения человека в темную комнату, подальше от солнечного света.
ООжирение - это выбор
Популярное и упрощенное предположение состоит в том, что энергетический баланс полностью находится под волевым контролем, что вытекает из наблюдения, что люди контролируют потребление пищи и физическую активность. Тем не менее, многочисленные элементы управления, которые в совокупности определяют энергетический баланс, игнорируются.
Существует множество физиологических факторов, находящихся за пределами волевого контроля, которые влияют на энергетический баланс и поддерживают накопление энергии в разумных пределах. Это может объяснить, почему некоторые люди едят, казалось бы, огромное количество пищи, но при этом остаются худыми.
Помимо исполнительной функции высших мозговых центров, гормоны сытости, такие как GLP-1 (глюкагоноподобный пептид 1) и PYY (пептид тирозин-тирозин), и гормоны голода, такие как грелин, помогают регулировать потребление пищи. По мере повышения уровня грелина в крови начинается голод. Во время приёма пищи, уровни грелина начинают падать, и гормоны сытости GLP1 и PYY начинают повышаться, сигнализируя о сытости и позволяя прекратить прием пищи.
Лептин — белок, вырабатываемый адипоцитами, дает мозгу биохимическую оценку количества жировой ткани в организме и позволяет мозгу принимать более долгосрочные меры для увеличения или уменьшения жировой ткани с течением времени.
Недавние исследования показывают, что состав кишечных микробов влияет на извлечение дополнительных калорий из пищи.
Бурая жировая ткань, которая потребляет энергию вместо ее хранения, влияет на расход энергии в среднесрочной перспективе.
Примером долгосрочной регуляции отложения энергии является сезонная регуляция фермента липопротеинлипазы (LPL), который присутствует в клетках жировой ткани и скелетных мышц и который способствует проникновению триглицеридов в эти клетки. Как правило, попадание триглицеридов в клетки скелетных мышц приводит к его «сжиганию» для производства энергии, а попадание в адипоциты приводит к сохранению.
Похоже, что зимой активность ЛПЛ в жировой ткани увеличивается, что позволяет предположить, что накопление энергии зимой благоприятно, возможно, для обеспечения изолирующего жира для защиты. Потенциал повышения активности LPL в жировой ткани или уменьшения LPL в скелетных мышцах в ответ на прием пищи предсказывает увеличение веса с течением времени.
ККалорийность, калорийность
Распространенным заблуждением является то, что прирост веса можно предсказать, используя простую математику калорий: если вы набираете полкило, вы съели на 3500 калорий больше, чем требовалось.
Не совсем. Исследование заключенных в Вермонте было одним из ранних исследований, показывающих, как трудно заставить желающих набрать вес путем принудительного кормления. Хотя согласно общепринятому мнению, 3500 избыточных калорий приводят к увеличению веса на полкило, этим участникам требовался многократно больший избыток калорий, чтобы набрать 500 грамм.
Бушар и его коллеги привели еще один такой убедительный пример. Они включили пары близнецов, которые прошли 84-дневное принудительное кормление в стационаре. Под постоянным контролем и наблюдением участники получали излишки в 1000 ккал в день.
Расчетное увеличение веса, ожидаемое в ходе испытания, составляло 10кг. Вместо этого фактический диапазон увеличения веса составлял 5 — 13 кг. Несмотря на одинаковое потребление избыточной энергии, некоторые люди были очень устойчивы к накоплению избыточной энергии, тогда как другие имели физиологию, очень благоприятную для увеличения веса. Более того, разница между парами близнецов была больше, но не так сильно внутри пар близнецов, что указывает на сильное генетическое влияние на склонность к увеличению веса.
Ярким примером генетического контроля регуляции веса является исследование, проведенное Stunkard и коллегами, о том, что близнецы разлучаются при рождении и воспитываются отдельно. Они заметили, что даже при выращивании отдельно вес тела близнецов близко соответствовал друг другу. Они пришли к выводу, что «генетические влияния на индекс массы тела существенны, в то время как окружающая среда в детстве практически не влияет».
Преобладание генетического влияния на массу тела по сравнению с окружающей средой также было продемонстрировано в исследовании, которое показало тесную связь между массой тела усыновленных детей и их биологических родителей, но никак не с их приемными родителями. Эти исследования указывают на более сильное влияние генетики на определение массы тела, чем питание или связанные с ним привычки.
Кроме того, в организме есть механизмы противостояния изменениям в запасах энергии тела, которые могут компенсировать математические ожидания, основанные на расчетах потребления калорий. Лейбель и его коллеги показали, что тела, которых перекармливали, сопротивлялись увеличению веса за счет увеличения скорости метаболизма.
Альтернативно, на диете для похудения скорость метаболизма была снижена, и потеря веса была предотвращена. Эти исследования показывают, что механизмы, находящиеся за пределами добровольного контроля человека, регулируют запасы энергии и могут облегчить или затруднить для разных людей увеличение веса.
ЭЭто просто недостаток силы воли
Нарушения в механизмах энергетического баланса, которые приводят к избытку энергии, не могут быть изменены силой воли. Заболевания щитовидной железы могут увеличивать или уменьшать запасы энергии, влияя на скорость метаболизма. Или субоптимально функционирующий грелин, PYY или GLP1 могут вызывать затруднения, регулирующие прием пищи.
При ожирении наблюдается замедленное снижение уровня грелина и замедленная индукция гормонов сытости. Два человека, предложившие одинаковое питание, будут потреблять разные количества в зависимости от их индивидуальных сигналов прекращения приема пищи, передаваемых их гормонами сытости и голода.
Если бы нас попросили снизить частоту дыхания до 10 раз в минуту, мы бы наверняка смогли это сделать. Критический вопрос, как долго?
Может показаться, что они добровольно едят больше или меньше, даже если они оба реагируют на свои соответствующие внутренние сигналы сытости. Несмотря на то, что потребление пищи заметно, факторы, которые регулируют потребление, неочевидны, что подтверждает упрощенные предположения о силе воли человека.
Если на энергетический баланс влияют нарушения в мозге, гормоны сытости и голода, другие гормоны и ферменты, кишечные микробы или количество бурой жировой ткани, то недостаток силы воли не может быть исключительно виноват в избытке энергии.
Часто «неправильный» режим питания людей, особенно в отношении быстрого питания, обвиняется в их ожирении. Этот вопрос был рассмотрен почти 40 лет назад Стюнкардом и его коллегами. В ресторане быстрого питания незаметно наблюдали 30 женщин с ожирением и 37 женщин нормального веса в поисках «стиля питания с ожирением» или других различий между двумя группами. Размер и характер пищи тщательно подбирались, давая каждой женщине купон, дающий ей право на бесплатное питание в размере 985 или 1800 калорий. Существовали только небольшие и противоречивые различия между женщинами с ожирением и нормальной массой тела.
Я слышал, как люди говорили: «Мы держим вилку в руке и кладем эту еду в рот. Итак, мы полностью контролируем количество, которое мы едим». Это только отчасти правда. Люди имеют волевой контроль над тем, когда прекратить прием пищи. Но это очень похоже на контроль над нашим дыханием.
ППросто ешь меньше.
Слово «рак» включает в себя множество различных состояний, причем этиология так же различна, как курение, воздействие ультрафиолета или вирусная инфекция, в зависимости от типа рака. Аналогичным образом, множественная этиология ожирения указывает на то, что это совокупность заболеваний, которые лучше называть «ожирением».
Лечение рака зависит от типа рака. Точно так же "ожирение" требует, чтобы различные причины и факторы были определены для эффективного лечения.
Современные методы лечения ожирения включают диету и управление образом жизни, некоторые виды фармакотерапии и бариатрические операции в ограниченных масштабах. Это общие методы лечения независимо от причины. Если бы отдельные причины ожирения должны были быть правильно определены, лечение могло бы быть направлено на конкретные причины, которые могут быть более эффективными, чем современные подходы.
Сравнимым примером лечения ожирения может быть анализ и использование лептина для похудения. Большинство людей с ожирением устойчивы к действию лептина и в результате имеют избыток лептина. Некоторые люди рождаются без лептина . Эти случаи, как правило, представляют собой детей с очень высокой степенью ожирения.
Их ожирение вызвано не чрезмерным просмотром телепередач или употреблением нездоровой пищи, как принято считать. Этот тип ожирения развивается, потому что лептин отсутствует, чтобы обеспечить обычную обратную связь с мозгом об энергетическом статусе. Следовательно, мозг не предпринимает корректирующих действий в ответ на накопление жира.
Лечение ожирения из-за дефицита лептина - это не диета или изменение образа жизни, а просто инъекции заменителя лептина.
Другим примером является лечение ожирения, вызванного дефицитом проопиомеланокортина (POMC) в мозге. Меланоцит-стимулирующий гормон вырабатывается из POMC и передает анорексический эффект лептина через рецептор меланокортина-4 (MC4). Дефицит POMC приводит к нарушению стимуляции MC4, что приводит к большему потреблению энергии. Это состояние эффективно лечится с помощью агониста MC4.
Дефицит лептина или POMC - это ожирение генетического происхождения, которое успешно лечится с помощью подхода, специфичного для причины. Другими примерами факторов, способствующих ожирению, которые сообщают о лечении, являются эндокринные расстройства, такие как гипотиреоз, синдром Кушинга или неадекватное или плохое качество сна. Эти несколько примеров подчеркивают необходимость дальнейших исследований для выявления дополнительных причин ожирения и способов их эффективного лечения.