Начну тему, постепенно по мере возможностей и нахождения новой информации буду дополнять... ну и вы дополняйте. Пока - небольшой конспект нескольких статей из инета. Сквозная нумерация - просто для того чтобы отслеживать терминологию. Далее я постараюсь прогуглить каждый термин, может быть попадется что-то интересное.
Причины остановки сердца по механизму развития скрыты в резком нарушении его функциональных способностей, особенно возбудимости, автоматизма и проводимости. От них зависят виды остановки сердца. Сердечная деятельность может прекратиться двумя путями:
(1) асистолией (у 5% пациентов);
(2) фибрилляцией (в 90% случаев).
реже – (3) желудочковой пароксизмальной тахикардией (отсутствием пульса в сочетании с усиленной частотой сокращений);
или (4) электромеханической диссоциацией (сохранением биоэлектрической активности миокарда в сочетании с отсутствием сокращений желудочков).
Заболевания, способные вызвать остановку сердца:
Сердечно-сосудистые патологии: (5)Кардиомиопатия, (6)ишемия, (7)инфаркт миокарда, (8)острая сердечная недостаточность, (9)пороки аорты, клапанов, сердца, (10)тромбоз артерий.
Острые и хронические заболевания внутренних органов: Инсульт и инфаркт мозга, почечная и печеночная недостаточность, онкология, инфекционные болезни (менингит), сахарный диабет (диабетическая кома).
(1) Асистолия представляет собой полное прекращение сокращения желудочков в фазе диастолы (при расслаблении), редко — в систоле. «Приказ» об остановке может поступить в сердце с других органов рефлекторно, например, при операциях на желчном пузыре, желудке, кишечнике.
В данном случае доказана роль блуждающего и тройничного нервов.
Другой вариант — асистолия на фоне:
-(11)общей кислородной недостаточности (гипоксии);
-(12)повышенного содержания углекислоты в крови;
-(13)смещения кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза;
-(14)измененного баланса электролитов (рост внеклеточного калия, снижение кальция).
Эти процессы, вместе взятые, негативно воздействуют на свойства миокарда. Становится невозможным процесс деполяризации, являющийся основой сократимости миокарда, даже если не нарушена проводимость. Клетки миокарда теряют активный миозин, необходимый для получения энергии в виде АТФ.
При асистолии в фазе систолы наблюдается гиперкальциемия.
(2) Фибрилляция сердца — это нарушенная связь между кардиомиоцитами в координированных действиях для обеспечения общего сокращения миокарда. Взамен синхронной работы, вызывающей систолическое сокращение и диастолу, появляется множество разрозненных участков, которые сокращаются сами по себе.
Некоторые ученые настаивают на выделении в качестве отдельной формы прекращения сердечных сокращений (4) электромеханической диссоциации. Другими словами, сократимость миокарда сохранена, но недостаточна для обеспечения проталкивания крови в сосуды. Состояние вызвано неэффективной электрической активностью сердца.
С 70-х годов прошлого века в медицине появился термин (15) «Синдром обструктивного апноэ сна». Клинически он проявлялся кратковременной остановкой дыхания во сне и сердечной деятельности ночью. К настоящему времени накоплен большой опыт в диагностике данного заболевания. По данным НИИ кардиологии, ночные брадикардии обнаружены у 68% пациентов с остановками дыхания. При этом по анализу крови наблюдалось выраженное кислородное голодание.
Картина поражения сердца выражалась:
у 49% — (16)синоатриальной блокадой и (17)остановкой водителя ритма;
у 27% — (18)атриовентрикулярной блокадой;
у 19% — (19)блокадами с мерцанием предсердий;
у 5% — сочетанием разных форм (20)брадиаритмий.
Продолжительность остановки сердца регистрировалась более 3 секунд (другие авторы указывают на 13 секунд).
В период бодрствования ни у одного пациента не возникали обморочные состояния или какие-либо другие симптомы.
Исследователи считают, что главным механизмом асистолии в данных случаях является выраженное рефлекторное влияние со стороны органов дыхания, поступающее по блуждающему нерву.
Среди причин остановки сердца можно выделить непосредственно сердечные (кардиальные) и внешние (экстракардиальные).
Основными кардиальными факторами считаются:
- (6)ишемия и (21) воспаление миокарда;
- (22)острая непроходимость легочных сосудов вследствие (10)тромбоза или (23)эмболии;
- (5)кардиомиопатии;
- (24)высокое артериальное давление;
- (25)атеросклеротический кардиосклероз;
- нарушения ритма и проводимости при (9)пороках;
- развитие (26)тампонады сердца при (27)гидроперикарде.
К экстракардиальным факторам относятся:
- кислородная недостаточность (гипоксия), вызванная малокровием, асфиксией (удушением, утоплением);
- (28)пневмоторакс (появление воздуха между листками плевры, одностороннее сдавливание легкого);
- потеря значительного объема жидкости (гиповолемия) при травме, шоке, непрекращающейся рвоте и поносе;
- (13)метаболические изменения с отклонением в сторону ацидоза;
- (29) острая гиперкальциемия;
- (30)тяжелые аллергические реакции.
Некоторые факторы риска:
- (6)Ишемическая болезнь сердца (заболевание, обусловленное недостаточным кровоснабжением миокарда (мышечного слоя сердца)).
- (7)Инфаркт миокарда (гибель ткани сердечной мышцы вследствие недостаточного кровоснабжения).
- (31)Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт.ст.).
- (32)Гипертрофия (увеличение объема) левого желудочка.
- Передозировка некоторых лекарственных средств (см. далее)
- (10,24,33)Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — закупорка кровяным сгустком легочной артерии.
- (26)Тампонада сердца (состояние, при котором происходит скопление жидкости между листками перикарда (околосердечной сумки), что приводит к невозможности полноценных сердечных сокращений за счет сдавления полостей сердца).
- (28)Пневмоторакс (поступление воздуха в полость плевры (полость, образованная двумя оболочками, покрывающими легкие и стенки грудной клетки)).
- Электротравма (поражение током, ударом молнии).
- (34)Асфиксия (нарушение дыхания).
Лекарства, которые сами по себе (скорее всего при передозировке) могут привести к проблемам с сердцем
группы ?-адреноблокаторов при гипертензии
(препараты, снижающие артериальное давление)
сердечные гликозиды
которые используются для лечения аритмий и декомпенсированной сердечной недостаточности.
Эти препараты, усиливающие и урежающие (они становятся редкими) сердечные сокращения.
лекарства, содержащие калий
миорелаксанты
препараты от изжоги
психотропные препараты
барбитураты (высокоэффективные снотворные средства);
средства для наркоза, наркотические обезболивающие;
производные фенотиазина (препараты, использующиеся в психиатрии, оказывающие успокаивающее действие);
Сочетания лекарств, которые могут привести к остановке сердца
Верапамил и бета-блокаторы
Верапамил относится к блокаторам кальция. Благодаря этому препарату сосуды хорошо расширяются, что приводит к понижению давления и активизации работы сердца.
Бета-блокаторы назначаются при заболеваниях, что сопровождаются сердечной недостаточностью. Они урежают сокращения сердечной мышцы, но при этом сокращения становятся более эффективными.
Если принимать Верапамил и бета-блокаторы одновременно, то это приводит к сильному замедлению работы сердца. В итоге это может вызвать брадикардию и сердечную блокаду. Если препараты принимаются совместно продолжительное время, то может быть остановка сердца.
Больной, который проходит лечение этими препаратами, должен постоянно записывать в тетрадь пульс и показатели артериального давления. Если эти цифры сильно низкие, нужно прекратить лечение и обратиться к специалисту.
Флуконазол и статины
Флуконазол Статины назначаются для снижения уровня холестерина, А Флуконазол необходим для борьбы с грибковыми патологиями.
Флуконазол затормаживает переработку статинов, что приводит к их излившему накоплению в организме. Если статинов в организме накопилось слишком много, то могут быть серьёзные поражения мышечной ткани, что приведёт к нарушению жизненно важных процессов в организме.
Флуконазол обычно принимается очень коротким курсом, поэтому на это время целесообразно отменить статины.
Лизиноприл и Верошпирон
Лизиноприл – это препарат для снижения артериального давления. Его прописывают для систематического приёма при гипертонической болезни.
Верошпирон назначают для борьбы с сердечной недостаточностью. Этот лекарственный препарат снижает вероятность развития рубцовой ткани, которая будет мешать нормальной работе сердца.
Опасность одновременного приёма заключена в том, что оба препарата сильно повышают концентрацию калия в крови, в итоге это приводит к нарушению работы сердца.
Во время лечения Верошпироном нужно регулярно контролировать уровень кальция в крови.
Причины остановки сердца - Резюме
Физические воздействия - шальная пуля и т.п. - рассматривать не будем, и так все понятно.
Электрическое воздействие. Электрический ток способен нарушить работу сердца, но само по себе поражение током не бесследно. На коже остаются "электрометки" - точки входа тока в тело, достаточно однозначно свидетельствующие о поражении электрическим током.
Химическое воздействие условно можно разделить на прямое и косвенное.
Прямое - всевозможные яды - рассматривать также не будем, таких тем тут достаточно.
Наиболее интересно непрямое воздействие (ради этого собственно и создавалась тема). То есть некое вполне "легальное" воздействие на организм, приводящее к тому, что в организме начинаются проблемы и вероятность остановки сердца увеличивается. Это наименее раскрытая тема, но и наиболее интересная.
Биологическое воздействие (бактериальное, вирусное). Тема пока не рассмотрена, информации крайне мало.
Психологическое воздействие. Например - очень сильный испуг. Тут проблема в том, что такое воздействие, имея слишком явный характер, тем ни менее не дает никаких гарантий. Тем ни менее, при тщательной продуманности, такое воздействие может оказать решающий эффект в сочетании с прочими методами
