Старение – это процесс постепенного угнетения основных функций организма (регенерационных, репродуктивных и др.), вследствие которого организм теряет способность поддерживать внутреннее постоянство (гомеостаз), противостоять стрессам, болезням и травмам, что делает его гибель неизбежной.
На организменном уровне процесс старения всегда связан с изменением уровней факторов роста и гормонов. При этом на клеточном уровне с возрастом снижается продуктивность систем защиты от различных видов стресса, что проявляется в извращении репарации (восстановления) повреждённой ДНК и нормального производства белков.
Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.
Гипотезы, согласно которым причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, являются одними из наиболее признанных в современной геронтологии. Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.
Теломерная теория. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток.
Элевационная (онтогенетическая) теория старения. Главная причина старения – это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции. На протяжении 1960-80-х гг. с помощью экспериментальных исследований и клинических наблюдений было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обеспечивающей необходимый уровень вырабатываемых корой надпочечников глюкокортикоидов – «гормонов стресса». Суточные колебания их концентрации и повышение секреции при стрессе в конечном итоге приводит к развитию состояния называемого «гиперадаптоз». Из онтогенетической модели следует, что развитие болезней и естественных возрастных изменений можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма.
Адаптационно-регуляторная теория. В основе этой теории лежит генорегуляторная идея, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток. Генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.
"Старение – это ошибка". Гипотеза «старения по ошибке» заключается в том, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т. д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.
Теория апоптоза (самоубийства клеток). Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т. д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала. Поэтому старение, с точки зрения теории апоптоза, – это результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью.
Нейробиологическая теория. Основываясь на всех этих теориях, была выдвинута комплексная теория старения млекопитающих – нейробиологическая. Непосредственной причиной старения названо нарушение гормонального гомеостаза в организме. Это происходит из-за снижения активности митохондрий в нервной ткани головного мозга. Нервные клетки с поврежденными оксидантами (свободными радикалами) митохондриями умирают, а новые клетки не образуются.
Млекопитающие – это единственная группа животных с обязательным и неизбежным старением. Ведь именно им свойственна практически полная (с небольшими исключениями) невозобновляемость нейронов в мозгу. Нейроны не могут заменяться новыми потому, что транспортные пути для молодых нейронов в виде клеток радиальной глии уже в начале постнатального развития реорганизуются в другие клетки – астроциты, выполняющие совершенно иные функции. В тоже время, другие группы беспозвоночных и позвоночных животных с постоянно обновляемым запасом клеток, в том числе и нервных, способны обойти проклятие старения и стать потенциально бессмертными..
Теория свободных радикалов. Свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях.
Митохондрии – это энергетические станции клетки. Однако вместе с полезной энергией они производят и вредные вещества – свободные радикалы, которые принимают участие в патогенезе практически всех болезней, связанных с апоптозом и гибелью клеток. Продукция свободных радикалов растет с возрастом, усиливаясь в критических состояниях, например, при ишемии, воспалении и в других стрессовых ситуациях. При этом в организме активируются эндогенные антиоксидантные системы, которые и обеспечивают нас стрессоустойчивостью, но если их действия недостаточно, то гибнут сначала сами митохондрии, а затем и клетки.
Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов – собственную антиоксидантную систему. В её состав входит супероксиддисмутаза и некоторых другие синтезируемые в митохондриях и клетках ферменты. Однако антиоксидантным действием также обладают некоторые витамины, поступающие в организм с пищей.
К известным искусственно синтезируемым антиоксидантам относятся ацетилсалициловая кислота (аспирин), аскорбиновая кислота, таурин, эмоксипин, витамин Е (токоферола ацетат), коэнзим Q10 (убихинон). Но, к сожалению, для классических антиоксидантов есть много ограничений, главным из которых является тот факт, что они практически не достигают митохондрий, где образуются супероксид-радикалы. Поэтому для получения значимого антиоксидантного действия эти вещества надо принимать в очень большой дозировке. С другой стороны, избыток искусственных антиоксидантов может приводить к их извращённому прооксидантному действию и усиливать окислительные процессы в клетках, вызвав их раковое перерождение.
Нашему соотечественнику академику РАН Cкулачеву Владимиру Петровичу удалось синтезировать молекулу, лишенную этих недостатков. Она проникает непосредственно внутрь митохондрий. Эту молекулу американские ученые назвали «Ионом Скулачева». Академик предложил химически присоединить к ней один из самых мощных антиоксидантов – пластохинол, синтезируемый зелеными растениями. Полученное вещество получило название SkQ1, и в 2011 году оно было зарегистрировано как фармакологическая субстанция. При этом «Ион Скулачева» доставляет пластохинол в митохондрии с точностью до нанометра, и, находясь в ней, этот антиоксидант нейтрализует свободные радикалы. Доказан тот факт, что SkQ1 предотвращает гиперполяризацию митохондрий, тем самым снижая количество активных форм кислорода, производимых этими органеллами. За счет этого SkQ1 осуществляет профилактику воспалительных и дегенеративных процессов в различных тканях. Таким образом SkQ1 прерывает «порочный круг» окислительного стресса в митохондриях.
Эксперименты, выполненные в Стокгольмском университете на ускоренно стареющих мышах-мутантах, показал, что SkQ1 увеличивает продолжительность их жизни и влияет на многие процессы старения в организме.
Стратегии БИОИММОРТОЛОГИИ
Реальные: 1) Антиоксидантная терапия; 2) Генотерапия; 3) Клонирование и замена органов; 4) Криоконсервация (крионика).
Фантастические: 1) Замедление процессов жизни искусственными средствами; 2) Загрузка сознания – передача человеческого разума или сознания на какой либо материальный носитель подобно технологии компьютера; 3) Смена среды обитания – теория того, что человеческий организм в условиях пониженной гравитации будет медленнее стареть.
В любом случае, в выборе методов борьбы со старением во главе угла будет стоять ранняя диагностика причин и механизмов старения у каждого конкретного индивидуума, попадающие под определение персонализированной медицины, поэтому для старта своего биологического БЕССМЕРТИЯ посетите наш сайт ЭКРАНЫ ЗДОРОВЬЯ.
http://www.healthscreens.ru/