Широко известный лекарственный препарат симвастатин, может оказывать медицинскую помощь пациентам с вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом (ВПРС) - по причинам, которые могут быть не связаны с предполагаемыми эффектами снижения уровня холестерина. Результаты исследования опубликованы в научном журнале PNAS.
Актуальность проблемы
По данным авторов исследования, рассеянный склероз (РС) поражает более 100 000 человек в Великобритании, и у большинства из них развиваются прогрессирующие формы заболевания. В этом случае нарушаются: походка, движения, когнитивные функции мозга, ухудшается зрение и снижается чувствительность. В настоящее время нет эффективного лечения РС.
Материалы и методы обследования
Первичное исследование
В исследовании 140 респондентов принимали большую дозу симвастатина (80 мг в день), либо плацебо в течение 2 лет. Участники были в возрасте 18-65 лет и имели расширенную шкалу статуса инвалидности (EDSS) от 4 до 6,5. На протяжении всего исследования объем мозга оценивали с использованием МРТ-сканирования мозга, измерялся уровень сывороточного холестерина, показатель инвалидности оценивали с использованием EDSS, кроме этого участники заполняли несколько анкет, в которых изучалось влияние рассеянного склероза на их повседневную жизнь.
Последнее исследование с использованием вычислительных моделей
В этом исследовании ученые повторно проанализировали данные исследования MS-STAT и смоделировали гипотетические причинно-следственные связи. Ученые проверили гипотезу говорящую о том, что снижение уровня холестерина было причиной положительного влияния симвастатина на атрофию головного мозга и инвалидность, против альтернативной гипотезы говорящая о том, что эффекты симвастатина не зависят от уровня периферического холестерина. Были разработаны 2 вычислительные модели. Первой модель, опосредованная холестерином, в которой эффекты симвастатина на клинические показатели (как физические, так и когнитивные) и атрофию головного мозга вызваны изменениями холестерина. Вторая была независимой от холестерина моделью, в которой симвастатин оказывает прямое влияние на клинические и МРТ результаты измерения, независимо от его влияния на уровень холестерина в сыворотке. Исследователи протестировали обе модели, используя статистические анализы, предназначенные для ответа на причинно-следственные вопросы, например, является ли причина, по которой симвастатин помогает замедлить атрофию мозга, такой же, как причина, по которой он снижает уровень холестерина в крови?
Результаты научной работы
В группе, принимающей симвастатин, потеря объема мозга была на 43% меньше по сравнению с теми, кто принимал плацебо. Также были обнаружены меньшие, но все же существенные эффекты в отношении двух показателей инвалидности. Наблюдалось более медленное изменение EDSS (уровни инвалидности) и улучшенные оценки в вопроснике. Ученые обнаружили, что симвастатин оказывал положительное влияние на замедление инвалидности и атрофии (сокращения) головного мозга у людей с ВПРС.
Результаты показали, что влияние симвастатина на клинические исходы и атрофию головного мозга в значительной степени не зависит от холестерина.
Автор исследования Арман Эшаги (Arman Eshaghi), сотрудник Университетского колледжа Лондона (University College London), утверждает: «Статины встречаются в природе и вырабатываются некоторыми грибами, что означает, что в отличие от большинства препаратов, предназначенных для конкретных целей, они имеют (еще после двух десятилетий применения при сердечных заболеваниях) несколько неизвестных эффектов, и именно поэтому это исследование так важно. Статины могут оказывать косвенное влияние на иммунную систему».
Выводы
Симвастатин в настоящее время широко используется для снижения высокого уровня холестерина. Статины также оказывают положительное влияние на нервную систему, защищая нервы, а также могут действовать как противовоспалительное средство.
«Симвастатин - одна из самых многообещающих перспектив лечения вторично-прогрессирующего РС», - резюмирует Арман Эшаги.
Авторы другого исследования утверждают, что статины связаны с повышенным риском развития диабета.