Бывает, что с нами происходят вещи, которые хочется забыть. К сожалению, нам не дано управлять своей памятью — стирать воспоминания усилием воли, обращаясь с ними, как с файлами на дисковых накопителях. Но что если память все-таки подвержена целенаправленной модификации? Пока научная фантастика изучала угрозы, зашитые в подобную власть, наука, кажется, уже почти подобралась к тому, чтобы предоставить фантастам возможность проверить свои гипотезы в реальности.Наши воспоминания во многом определяют нашу личность. Особенно сильно это касается эпизодической памяти — той, что хранит воспоминания о прожитых годах и сохраняет все перипетии вашей биографии. Она настойчиво напоминает нам, кто мы есть и кем мы были раньше. Но вот в чем проблема — нам не всегда хочется быть тем, кто мы есть. Почти у каждого есть моменты биографии, которые было бы неплохо забыть. Некоторые приключения могут даже привести к формированию посттравматического стрессового расстройства, часто мучающего ветеранов боевых действий и жертв несчастных случаев. Может быть, их можно стереть?Если вы считаете, что дневник или записная книжка — это удачная метафора для памяти, то поспешу вас расстроить. Исследования показывают, что наша память ничуть не похожа ни на письменный текст, ни на видеозапись. Это, скорее, мягкая, динамическая структура из ассоциаций и чувств, еще и перезаписывающаяся при каждом воспроизведении. Сложно? Ну а что вы хотите! Мало того, что мозг сам по себе сложнейший объект для изучения — шутка ли, система из почти 100 миллиардов нейронов с несколькими триллионами нервных связей, контролирующая тело и создающая внутренний мир сознания. Так эволюции этого показалось мало — она еще и засунула туда настоящую машину времени, позволяющую нам мысленно вернуться в прошлое и прожить его заново.В принципе если на молекулярном и клеточном уровне мы уже немного представляем себе устройство памяти, то четко сказать, что она представляет собой в масштабах целого мозга, уже намного сложнее. Так же сложно дать ее универсальное определение, которое подходило бы и мозгу в целом, и каждому нейрону в отдельности. Мы даже толком не можем сказать, где именно «сидит» память: у человека в припоминании участвуют почти все структуры больших полушарий. Так что прицельное и полное удаление конкретного воспоминания кажется едва ли возможным, даже в далекой перспективе.Тем более невозможно себе представить подходы, которые позволили бы нам побывать на месте героев «Вечного сияния чистого разума», удалив воспоминания о конкретном человеке, — уж слишком сложный комплекс ассоциаций и эмоций будет включать этот пакет воспоминаний.Но вот уподобиться герою сериала «Возвращение домой», которого по возвращению из Ирака пичкали лекарствами, чтобы стереть травматические воспоминания о войне и таким образом вернуть боеспособность, судя по всему, вскоре станет вполне возможно. Об исследовании, ход которого весьма напоминает приквел к пятичасовой истории о мятущейся совести психолога в исполнении Джулии Робертс, рассказывает свежая публикация в научном журнале Science Advances.Уже ясно, что важнейшую, если не ключевую, роль в формировании и воспроизведении эпизодической памяти играет гиппокамп. Классический взгляд на эту часть мозга предполагает, что, помимо всего прочего, он является временным хранилищем памяти — эдаким информационным перевалочным хабом, нужным как для формирования воспоминания, так и для его воспроизведения. Повреждения гиппокампа крайне часто приводят к нарушениям эпизодической памяти. Особенно показателен тут пример Кента Кокрейна, знаменитого пациента K.C., который лишился сразу обоих гиппокампов и потерял способность как запоминать события своей жизни, так и вспоминать факты своей биографии. Любопытно, что другие типы памяти, например семантическая, включающая знание о фактах и устройстве мира, остались у Кента практически нетронутыми.Что ж, вырезать гиппокамп жертве постравматического расстройства — очень плохая идея, но, может быть, можно как-то воздействовать на него фармакологически, чтобы помешать воспоминанию закрепиться, а в идеале — вообще разрушить его? Оказывается, сегодня человечеству известны несколько подходов к решению этой проблемы.Всем известно, что волнующие, в том числе и по-настоящему страшные события, очень хорошо запоминаются. Главный виновник этого — миндалина, эта часть мозга примыкает к гиппокампу. В стрессовой, а значит, важной для выживания ситуации ее адренорецепторы активируются под действием норадреналина, а сама она заставляет гиппокамп фиксировать все в мельчайших подробностях, со всеми эмоциональными оттенками и ассоциациями.Поэтому в качестве безопасного способа снижения остроты травмирующих воспоминаний были предложены блокаторы β-адренорецепторов, тех самых, что заставляют миндалину реагировать на стресс. Оставалось только подобрать из этой широкой группы препаратов такой, чтобы проходил через гематоэнцефалический барьер в мозг. В итоге свой выбор исследователи остановили на пропранололе, широко известном в качестве средства для снижения давления. Поскольку идея в том, чтобы при помощи препарата помешать сформироваться долговременным, тягостным, эмоционально насыщенным воспоминаниям о травме, его прием рекомендуют начинать не позднее чем через шесть часов после переживания травмирующего опыта. В то же время нужно признать, что за 15—20 лет использования пропранолола для профилактики посттравматического расстройства успел накопиться значительный объем информации об эффективности подобной терапии. И она вызывает ну о-о-очень большие сомнения.Другую интересную, хотя и пока лишь потенциальную, возможность ученые разглядели, изучив механизм образования долговременной памяти. Долговременное сохранение информации в мозге требует образования новых нервных связей или как минимум качественного изменения проводимости уже существующих. Эти процессы требуют синтеза белка и занимают значительное время — даже не секунды, а минуты. Возможно, тем, кто, подобно автору этих строк, имел сомнительное удовольствие пережить сотрясение мозга, также знакомо чувство потери каких-либо воспоминаний о последних минутах перед травмой. Эта локальная амнезия связана как раз с тем, что поначалу воспоминание живет лишь в виде специфического паттерна активности нейронов, сравнительно легко распадающегося под действием достаточно сильного удара по затылку. Лишь спустя минуты память о произошедшем событии начинает «застывать» в структуре связей между нейронами. Образование этих связей требует синтеза белка, так что его временное блокирование может запросто помешать воспоминанию закрепиться.Работы на животных моделях посттравматического расстройства показывают, что если после стресса крыса получала инъекцию блокатора синтеза белка, анизомицина, то выраженного стрессового поведения впоследствии у нее не развивалось.Правда, самостоятельно анизомицин преодолевать гематоэнцефалитический барьер (демаркационную линию между кровью и мозгом) не умеет, поэтому доставлять его в гиппокамп приходится напрямую, вкалывая вещество в эту область мозга, и ни о каких таблетках с анизомицином речи быть не может.Аналогичное, хотя и менее выраженное влияние на закрепление воспоминаний имеют и другие, более безопасные вещества: вальпроевая кислота, клоназепам.Но еще более захватывающие возможности для нас открывают особенности воспроизведения воспоминаний. Вам никогда не казалось, что чем чаще вы обращаетесь к истории из собственного прошлого, тем более невероятными подробностями она обрастает? Отчасти это связано с тем, что воспроизведение информации из нашей памяти — это активный процесс, похожий скорее на реконструкцию, чем на чтение. В нем активно участвует воображение, и по ходу дела мозг часто образует совсем новые ассоциативные связи, изменяя воспоминание. В научной традиции этот процесс «чтения-перезаписи» получил меткое название реконсолидации. Биохимический механизм этого процесса имеет много общего с первичным закреплением — консолидацией — воспоминания и, судя по-всему, заметно дестабилизирует оригинальное воспоминание. Поэтому в момент повторного переживания прошлого мы, по-видимому, можем ввести в мозг вспоминающего все тот же блокатор синтеза белка — анизомицин — и таким образом избавить пациента от уже вполне развившегося посттравматического расстройства (хотя подобные процедуры пока что проводились только на крысах) или хотя бы облегчить его состояние. Но опять-таки этот метод выглядит слабо применимым на человеке: блокаторы синтеза белка — достаточно сильные токсины. Однако исследования показывают, что уже знакомый нам бета-адреноблокатор пропранолол, введенный в этот момент, способен снизить эмоциональную остроту воспоминания (как и некоторые психологические техники, на которых мы не будем останавливаться подробнее).И вот новые, многообещающие данные по этой, в общем-то не слишком исследованной, теме принесла совсем свежая публикация в журнале Science Advances. В ней исследователи использовали уже знакомый нам прием дестабилизации воспоминания, применив для этого другой фармакологический препарат — анестетик пропофол. Вообще, идея воспользоваться им ученым пришла в голову, когда они наблюдали за пациентами, проходившими курс электросудорожной терапии — да-да, того самого лечения электрошоком из бессмертного «Пролетая над гнездом кукушки». Ныне данное лечение хоть и перестало быть столь популярно, как в былые времена, все равно иногда используется, например, как в нашем случае, для лечения униполярной депрессии.