Причины и механизмы формирования сложной структуры кариозного очага до сих пор остаются предметом исследования. Большинство моделей описывают процесс формирования поверхностного слоя и тела кариозного очага как результат сочетания растворения и преципитации минералов, составляющих эмаль.
Фторид и кариес зубов.
В настоящее время обсуждают значение фторида:
- для предупреждения инициального клинического кариозного поражения тканей зуба;
- в постэруптивном созревании эмали;
- в процессах формирования поверхностной зоны и тела кариозного очага;
- для динамики состояния различных зон кариозного очага:
- усугубления патологических изменений;
- стабилизации зон;
- «реминерализации» поверхностной зоны и тела очага.
Фториды в процессах де- и реминерализации эмали. В современной литературе обсуждают влияние на клиническую сохранность эмали двух форм фторида: «стабильного» фторида, включенного в решетку кристалла, и «лабильного» фторида, присутствующего на линии фронта между агрессивной средой и минеральными структурами зуба.
Влияние фторида, включенного в структуру эмали. Известно, что включение фторида в решетку кристалла минерального гидроксиапатита повышает его стабильность: фторированный апатит труднее растворяется (в условиях, характерных для полости рта, критический уровень рН для перенасыщенности по гидроксиапатиту — 5,5, по фторапатиту — 4,5) и легче преципитирует (выпадает в осадок в растворах с меньшей концентрацией фосфата и кальция, чем гидроксиапатит).
Однако, есть мнение, что включение фторида в кристалл апатитов эмали (т. е. биологических карбонапатитов) изменяет их реактивность не так значительно, как это описано для минеральных апатитов. В эксперименте скорость кислотного растворения синтетического карбонапатита не изменяется после включения в его состав фторида даже до уровня 1000 ppm F. Следовательно, главной детерминантой растворимости биологического апатита, в том числе и фторированного, остаются карбонатные включения. Наиболее яркое доказательство этому in vivo получено в эксперименте Ogaard (1990): добровольцы в течение месяца носили в полости рта протезы с фиксированными в них образцами эмали зубов человека и акулы (эмаль акулы на 95 % состоит из фторированного карбонапатита); микрорентгенографический анализ обнаружил кариозные изменения не только в образцах эмали человека, но (хотя и менее выраженные) и в эмали акулы. Стало понятно, что включение фторида в биологический апатит повышает его устойчивость к кислоте не настолько серьезно, чтобы этот механизм можно было считать главным во фторпрофилактике кариеса.
Сегодня роль стабильного фторида эмали описывают так: при кислотной атаке некоторая часть фторапатитов сохраняет свою структуру, тогда как другая часть растворяется, высвобождая фторид из решетки в околокристаллическую среду, где он и выполняет свою (основную?) защитную миссию — контролирует процессы растворения и преципитации минералов.
Влияние «лабильного» фторида.
Вблизи поверхности кристаллов эмали могут присутствовать ионы фторида из разных источников: из растворяющихся глобул фторида кальция, лежащих на поверхности эмали, и кристаллов фторсодержащих апатитов, из межкристаллической жидкости, зубного налета, ротовой жидкости.
Идея о том, что ионы фтора, присутствующие в зоне кариесогенной атаки, могут активно влиять на направление кариозного процесса, родилась полвека тому назад, но стала активно разрабатываться в последнее время. Сегодня не вызывает сомнений то, что итоговый баланс утраты и приобретения минералов эмалью в ходе де- и реминерализации зависит от рН раствора и концентрации в нем фторида.
Известно, что ионы фторида в среде, окружающей кристаллы фторапатита, поддерживают состояние перенасыщенности среды по этому минералу и, соответственно, предупреждают растворение фторапатита.
Однако сегодня более важной противокариозной функцией фторида считают его помощь репреципитации минералов эмали. Известно несколько механизмов такого содействия:
- Присутствие фторида облегчает преципитацию соединений фосфата кальция, иными словами, фторид связывает ионы кальция и фосфата, высвобожденные в результате кислотного растворения апатита. Чаще говорят о том, что большую часть преципитата составляет фторапатит (не гидроксиаптит: поскольку растворимость фторапатита ниже, чем растворимость гидроксиапатита (pKFAP = 120,215, pKНAP = 117,215), постольку, в соответствии с законами термодинамики, фторид должен ускорять преципитацию апатита с фторид-заменами части гидроксильных групп, т.е. фторгидроксиапатита); другие авторы полагают, что в описанных условиях более вероятна преципитация фторида кальция. Так или иначе, осажденные минералы блокируют пути диффузии ионов кислоты внутрь эмали, препятствуют выведению минералов из эмали в бляшку и слюну, служат источником ионов для постепенной диффузии во внутренние зоны кристаллической решетки, повышают микротвердость эмали. Эксперименты показывают, что более защищенной оказывается эмаль в среде, перенасыщенной по фториду кальция, следовательно, глобулы преципитата фторида кальция блокируют растворение эффективнее, чем фторапатиты.
- Фторид индуцирует увеличение скорости роста кристаллов апатита эмали: под действием термодинамических сил в процесс могут быть вовлечены не только большинство реактивных поверхностей кристалла, но и его внутренние участки, благодаря чему кристалл быстро прирастает в диаметре.
- В кислой среде фторид в составе HF может проникать в межкристаллические пространства и затем внедряться в межкристаллическую структуру решетки апатита, замещая собой вакансии на месте изъятых кислотой гидроксильных групп; так происходит и ремонт, и упрочение кристалла.
Фторидиндуцированная преципитация минералов на поверхность эмали, стимулирование роста аутентичных минералов, включение фторида в ремонтируемые и вновь формирующиеся кристаллы эмали — все названные процессы, протекающие одновременно с кислотным растворением, сдерживают деструктивные процессы (первичная профилактика кариеса) и восстанавливают пострадавшую структуру («реминерализация», вторичная профилактика кариеса, терапия»). Фторид обладает и другими противокариозными свойствами, связанными с его влиянием на муцины слюны (снижает вязкость ротовой жидкости, повышает МПС), на формирование зубных отложений и их кислотообразующую активность (см. далее), однако все же наиболее существенным противокариозным эффектом фторида считают его участие в процессах де- и реминерализации.
Роль фторида в постэруптивном созревании эмали.
Описанные события имеют прямое отношение и к т. н. третичной минерализации эмали, т.е. к ее постэруптивному созреванию. Эмаль зуба, находившегося некоторое время в полости рта, отличается от эмали непрорезавшегося зуба меньшей пористостью и меньшей растворимостью. Сегодня процесс постэруптивного созревания представляется следующим образом: полагают, что после серии циклов снижения и восстановления рН в околозубной среде (т. е. в ходе субклинического кариозного процесса) в поверхностной эмали снижается доля карбонатов, магния, натрия, и растет содержание фторидов — происходит замена легко растворяющихся апатитов на стабильные, заполняются вакантные места в кристаллической решетке.
Источником фторида является зубная бляшка; обогащение оральной среды фторидами из профилактических препаратов и продуктов существенно ускоряет процесс.
Фторид и формирование структуры очага при начальном кариесе. Причины формирования поверхностного слоя прежде искали в особенностях наружного интактного слоя эмали и свойствах околозубной среды. Так, важным фактором долгое время считали наличие градиента пористости эмали и химических градиентов, присущих цельной эмали: твердость («почти интактность») поверхностного слоя очага объясняли его «суперустойчивостью» к кислоте, а «суперустойчивость» объясняли исходным повышенным содержанием минералов (в т. ч. фторидов) в наружном слое эмали и/или избирательной проницаемостью гипотетической особенной системы микропор в этой зоне. Околозубная среда рассматривалась как источник ингибиторов деминерализации внешнего слоя эмали: речь шла о слюнных макробелках, богатых пролином, о пелликуле и некоторых компонентах зубной бляшки, о слюнных протеинах в порах внешнего слоя эмали и, между прочим, фосфатах и фторидах. Иллюстрацией ранних представлений может служить гипотеза Gray (1973): «через поры внешнего слоя эмали, мало растворимого благодаря эффекту защитных агентов (слюнных протеидов, полифосфатов, поли- и дифосфонатов, фторида и т. д.), ионы и молекулы кислоты диффундируют вглубь эмали, где вступают в химические реакции; продукты растворения диффундируют из эмали наружу и откладываются на поверхности эмали».
Акценты в изучении темы сместились после публикации результатов работы, в которой поверхностный слой был получен в среде in vitro на образце эмали без внешнего слоя (он был предварительно сошлифован), и эксперимента, показавшего формирование поверхностного и подповерхностного слоев в пилюлях из прессованного порошка гидроксиапатита. Так, стало ясно, что ни особенности внешнего слоя эмали, ни сорбированные ею органические материалы не являются факторами, необходимыми для формирования «многослойного» кариозного очага (позже их стали рассматривать только как модификаторы скорости формирования поверхностного слоя, обуславливающие различия в динамике развития кариозных очагов на разных поверхностях разных зубов).
В 1970-х гг. была обнаружена критическая роль фторида в изучаемом процессе — при добавлении фторида к деминерализующему раствору, недонасыщенному по гидроксиапатиту, в образцах эмали наблюдались два интересных феномена:
- скорость формирования дефекта эмали падала;
- гистология дефекта изменялась: вместо очага тотальной деминерализации (эрозии) формировалось характерное для кариеса поражение с поверхностным твердым («интактным») слоем и деминерализованным подповерхностным слоем.
В соответствии с распространенным сегодня представлением, присутствие фторида в среде, окружающей кристаллы апатита эмали, является главным — и даже необходимым! — условием формирования поверхностного слоя и тела кариозного очага. Инициальное (до появления поверхностной зоны) растворение поверхности эмали представляется как избирательнее удаление апатитов, содержащих карбонаты, магний и натрий при сохранении фторсодержащих апатитов.
Формирование поверхностного минерализованного слоя рассматривают как результат репреципитации минералов. Такое развитие событий возможно при выполнении следующего условия: в процессе деминерализации эмали ионы кальция и фосфата должны приходить из подповерхностного слоя на поверхность быстрее, чем такие же ионы уходят с поверхности в околозубную среду; затормозить же уход ионов может присутствие фторида в среде (а также перенасыщенность среды по кальцию и фосфату — см. далее).
По версии Margolis и Moreno (1985), ионы, перемещенные из подповерхностных слоев к поверхности эмали, в контакте с ионами фторида, находящимися в оральной среде, через серию переходных фаз превращаются в дигидрат фосфата дикальция и фторапатит. Arends. и Christoffersen (1986) добавляют: через микропоры, появляющиеся после инициального частичного растворения апатитов в поверхностной эмали, фториды из оральной среды проникают в межкристаллическую жидкость, делая ее перенасыщенной по фторапатиту, поэтому фторид встраивается в решетку апатита, занимая вакантные места ОН-групп или образуя новые кристаллы в сочетании с ионами кальция и/или фосфатов, диффундирующих из глубоких частей эмали; обновленный слой становится более резистентным к растворению.
Роль фторида в стабилизации и реминерализации начального кариеса. Феномен «спонтанной» реминерализации эмали, имевшей признаки начального кариеса, описал Head (1909 г.): он заметил, что эмаль в области белого пятна со временем может становиться тверже.
В 1966 г. Backer Dirks оценил реминерализирующие способности слюны: за 6-летний период наблюдения только четверть «белых пятен», найденных у 9-летних детей, превратились в кариозные полости, около половины очагов сохранилось в исходном виде, а более трети пятен «реверсировало, превратившись в здоровую эмаль». Механизм реминерализации изучен в классическом эксперименте с ортодонтическим кольцом: после удаления кольца и снижения ретенции налета поверхность эмали в очаге постепенно становилась твердой и блестящей, белое пятно становилось менее заметным. Выяснилось, что ремонт дефекта начинается тогда, когда жидкость эмали получает достаточно кальция, фосфата (и фторида) из оральной среды и зубной бляшки для того, чтобы вернуться в состояние перенасыщенности по апатиту, тогда появляется возможность репреципитации минералов в поврежденные участки эмали.
На микроуровне реминерализация происходит ежедневно, после каждой кислотной атаки. В очагах с видимой деминерализацией эмаль может быть полностью восстановлена процессами репреципитации в условиях in vitro, но в клинических условиях ремонт белых пятен обычно менее успешен: процессы реминерализации протекают медленно, восстановленные кристаллы апатита никогда не достигают исходных размеров, относительная ориентация вновь построенных кристаллов часто случайна, в очаге сохраняется остаточная порозность (при том, что степень минерализации поверхностного слоя повышается, плотность эмали в теле очага никогда не возвращается к исходной), и поэтому полное возвращение к здоровому состоянию случается очень редко. Условия для реминерализации улучшаются при длительной экспозиции поверхности эмали низкими дозами кальция, фосфатаи фторида.
О роли фторида в реминерализации эмали в области начальных кариозных поражений впервые заговорил в 1970-е гг. Backer: он наблюдал динамику развития кариеса эмали у детей, начиная с 8-летнего возраста до 15 лет в двух городах (Tiel с оптимальным уровнем фторида в воде и Culemborg с низким) и нашел явные различия: при потреблении фторированной воды очаги не прогрессируют и не регрессируют, но «консолидируются», постепенно приобретая вид «глянцевых». Эта разница была объяснена процессами приостановки кариозного процесса и реминерализации поверхности эмали под действием фторированной воды.
В настоящее время главный механизм фторзащиты от кариеса описывают как ускорение преципитации апатита в присутствии фторида. Теоретически этот процесс, уже обсуждавшийся выше, представляется достаточно простым. Вот как его описывают в приложении к клинической ситуации.
Фторид и кариесогенная активность зубного налета.
В настоящее время активно изучается еще одна противокаризная функция фторида его прямое и непрямое воздействие на биохимические процессы.
Распределение фторида в зубной бляшке. Концентрация общего фторида в нативной зубной бляшке вне воздействия местных фторсодержащих препаратов колеблется от 5 до 20 ppm F2. Известно, что в ЗБ фторид присутствует в виде двух фракций: свободного фтор-иона, составляющего менее 5 % общего фторида, и связанного фторида (95 %). Крайне высокая активность фторида обуславливает его взаимодействие с биологически активными молекулами разных компонентов бляшки. Так, фторид присоединяется к заряженным белкам матрицы бляшки, поэтому обнаруживается в виде «экстрацеллюлярного» фторида кальция, стабилизированного неорганическими фосфатами и белками матрикса и сохраняющегося дольше, чем свободный фтор-ион или другие соединения фторида (например, фторид натрия). Кроме того, фторид взаимодействует с компонентами клеточной стенки микроорганизмов и ферментами их цитоплазмы (90 % «интрацеллюлярного» фторида присутствует в цитоплазме в связанном состоянии). Поглощение фторидов оральными бактериями зависит от свойств микробной бляшки и от состояния фторида в растворе, а также от некоторых других свойств среды.
В растворе фторид образует слабую кислоту и может принимать вид F-, входить в состав HF и HF -2; доля той или иной формы определяется кислотностью среды. В средах с рН < 4 обнаруживается значительное количество HF -2 . При рН ≈ 4–12 % фторида находится в виде НF, и доля этой формы растет со снижением рН. При рН > 5 более 98 % фторида ионизировано, и только 1,4 % включено в HF. Поэтому, как правило, большая часть фторида в зубной бляшке находится в виде иона, который может быть вовлечен в связь с различными компонентами бляшки.
Связь фторида с клеточной стенкой и мембранами микроорганизмов осуществляется без образования ковалентных связей, но посредством электростатического взаимодействия, поэтому носит неспецифический и случайный характер. Соединение фторида с микроорганизмами зависит от их вида и физиологических параметров, но не коррелирует с их чувствительностью к фторидам.
Поглощение фторида микробной клеткой происходит против градиента концентрации. Известно, что этот процесс может протекать без источников энергии, в аэробных и анаэробных условиях и в широком диапазоне температур, не зависит от метаболических ингибиторов и стимулируется ионами кальция. Поглощение фторида микробной клеткой увеличивается при снижении рН во внешней среде. В то время как в результате микробного метаболизма углеводов, завершающегося образованием кислых продуктов, рН внешней среды снижается, микроорганизмы поддерживают рН своей внутренней среды на постоянном, более высоком уровне; по мере снижения рН в среде разница между уровнями кислотности в микробной клетке и вне нее (∆рН) увеличивается.
В описанных условиях вне микробной клетки накапливается относительно много фторида в виде HF, который легко проникает в клетку благодаря своей электронейтральности. Следовательно, поглощение фторида микробной клеткой тем выше, чем ниже рН среды в бляшке и, соответственно, больше ∆рН между внешней и внутренней средой. В зависимости от величины ∆рН концентрация фторида в микробной клетке может быть в 5–12 раз большей, чем во внешней среде. Попадая в менее кислую внутреннюю среду клетки, HF диссоциирует на H+ и F-. Поглощение фторида продолжается до тех пор, пока концентрации НF снаружи и внутри клетки не станут одинаковыми, и не установится равновесие (∆рН = 0). Поглощение микробной клеткой HF и ее последующая внутриклеточная диссоциация оказывают на физиологию клетки два значительных эффекта.
Первый — это выделение F-, который взаимодействует с клеточными компонентами, включая различные фторчувствительные ферменты, подавляя их активность.
Второй важный эффект диссоциации HF в клетке — высвобождение протонов Н+, вызывающих окисление цитоплазмы, что делает ее менее благоприятной средой для активности ряда жизненно важных ферментов. Когда концентрация HF в клетке станет выше, чем во внешней среде, рН среды станет менее кислой (изменится с 5 до 7) — начнется отток фторида в виде HF из клетки.
Влияние фторида на экологию зубной бляшки.
Зубная бляшка — это биопленка, объединяющая множество родов и видов микроорганизмов. Бляшка проходит ряд стадий развития до тех пор, пока не достигнет баланса с окружением и стабилизируется. На этих этапах бляшка подвергается влиянию множества факторов (качество и количество нутриентов, рН среды, активность иммунных механизмов и антибактериальных веществ), которые регулируют ее состав, вызывая тонкие, трудно регистрируемые изменения.
Фторид — один из таких факторов: он оказывает влияние на экологию, интенсивность формирования и объем бляшки. Обсуждая эффекты фторида in vivo, следует различать ситуации с различными концентрациями фторида в бляшке: естественные (или в условиях потребления фторированной воды) и те, что складываются при применении фторсодержащих профилактических средств. На самых ранних этапах формирования зубных отложений фторид может влиять на избирательное осаждение и инициальную адгезию слюнных макромолекул к эмали, изменяя энергию поверхности эмали и характеристики ее смачиваемости; на инициальную (в течение первых двух часов) адгезию и колонизацию микроорганизмов на пелликуле фторид заметно не влияет.
Последующая аккумуляция микроорганизмов и рост бляшки чувствительны к фториду: in vitro в течение 5 дней регистрировали задержку накопления Str. mutans на поверхности эмали, обработанной гелем 1%-ного фторида (250 ppm F в околозубной среде) в сравнении с темпами формирования бляшки в среде без фторида. Относительно невысокие концентрации фторида (например, те, что определяются в бляшке после полоскания раствором с 0,025%-ным NaF) снижают темпы роста чувствительных к фториду клеток биопленки примерно на четверть. Принято считать, что для 50%-ного ингибирования роста бляшки требуются значительные концентрации фторида — около 200 ppm F; эффект фторида более выражен в кислой среде. Ингибирующее рост бляшки влияние фторида объясняют его вмешательством в синтез внутриклеточных и внеклеточных углеводных полимеров (глюкана и левана), приводящим к меньшей выживаемости «голодных» ацидогенных микроорганизмов, низкой адгезивности бляшки и снижению ее массы.
Высокие концентрации фторида (>250 ppm F в растворе, 1%-ный фтористый гель) могут влиять на микробный состав бляшки, снижая количество Str mutans, но сохраняя численность (и увеличивая долю) в ней Actinobacillus, Lactobacillus casei, Veillonella dispar. Описанный эффект имеет несколько объяснений: во-первых, Str mutans, более других микроорганизмов чувствителен к фториду, утрачивает возможность использовать глюкозу вследствие ингибирования ее метаболизма; во-вторых, фтор-блокада гликолиза снижает продукцию кислоты и удерживает рН среды на относительно высоком уровне, таким образом экологическое преимущество, обусловленное способностью Str mutans метаболизировать углеводы при низкой рН, исчезает. Композиционные изменения в составе бляшки имеют прямое отношение к ее кариесогенности: в кислой среде Str. mutans способен доминировать над другими микроорганизмами в биопленке, что значительно увеличивает риск деминерализации эмали. Таким образом, добавление фторида к микробному сообществу может даже в присутствии углеводов сдерживать чрезмерный рост Str mutans, предупреждать экологический сдвиг в бляшке и снижать уровень риска кариеса. Кроме того, предотвращение фторидом снижения рН в бляшке снижает риск деминерализации эмали.
В настоящее время биологичские эффекты фторида рассматривают в связи со свойствами сопровождающих его катионов: противомикробный эффект фторида значительно повышается в комбинации с такими противоионами, как олово и аминогруппа.
Фториды в профилактических препаратах. Эффективность применения местных фторсодержащих препаратов зависит:
- от вида химического соединения фтора;
- концентрации фторида;
- продолжительности контакта фтор-иона с эмалью;
- лекарственной формы препарата;
- частоты применения препарата;
- от исходных свойств полости рта (качество эмали, ротовой жидкости, гигиены полости рта и др).
Соединения фтора, используемые в оральных препаратах и продуктах. Для местной профилактики кариеса применяют следующие соединения фтора:
1) неорганические:
а) легко диссоциирующие соли: фторид натрия (NaF), фторид калия (KF), фторид олова (SnF2), фторид аммония (NH4F) и др;
б) медленно диссоциирующие соли — монофторфосфат натрия (Na2FPO3); фторид кальция (CaF2);
2) органические: аминофторид (AmF), силанофторид, фторинол.
Легко диссоциирующие неорганические соединения фтора:
- Ф т о р и д н а т р и я. Это соединение фтора наиболее широко используется в местных средствах профилактики для домашнего и профессионального применения. Фторид натрия легко диссоциирует с выделением активного фторида, хорошо фиксируется в зубной бляшке и на слизистой оболочке, но довольно быстро выводится из полости рта. После применения фторида натрия в высоких концентрациях на поверхности зуба образуется фторид кальция. Эффективность фторида натрия снижается в зубных пастах при сочетании его с абразивами на основе кальция, тогда как сочетание с кремниевыми абразивами безопасно.
- Ф т о р и д о л о в а. При диссоциации фторида олова, кроме иона фтора, в среду высвобождается ион олова (Sn2+), который имеет выраженный антимикробный эффект. Применение фторида олова приводит к осаждению на оральные поверхности фосфат-фторида олова, что замедляет кариозный процесс, но вызывает окрашивание деминерализованной эмали у пациентов с плохой гигиеной полости рта. Соединение может оказать раздражающее действие на воспаленную десну. Фторид олова имеет вяжущий, неприятный вкус, но из-за его высокой активности введение маскирующих вкусовых добавок в препараты не практикуется. В водных растворах SnF2 быстро гидролизуется и окисляется, что значительно снижает его эффективность, поэтому к использованию пригодны только свежие растворы. В гелях и профилактических пастах SnF2 сохраняет стабильность при условии хранения в пластиковой (не стеклянной и не металлической) упаковке.
- Ф т о р и д а м м о н и я. Имеет низкую клиническую эффективность и неприятный вкус, поэтому сегодня не находит широкого применения.
- К и с л о т н ы й ф о с ф а т - ф т о р и д н а т р и я (A P F). После того, как в 1960-х гг. стало известно о том, что эмаль поглощает больше фторида в кислой среде, в США стали широко применять препараты с фторидом натрия, подкисленные фосфорной кислотой до рН = 3,3. В настоящее время APF наиболее широко используется в США и Канаде как в домашних, так и в профессиональных профилактических средствах. К достоинствам препаратов с APF относят то, что их кислая среда способствует выделению из эмали ионов кальция, что приводит к осаждению значительного количества фторида кальция и образованию HF, диффундирующей глубоко в эмаль. Кроме того, входящий в состав APF фосфат усиливает внедрение фтор-иона в эмаль. Препараты с APF имеют кислый вкус, что требует использования вкусовых добавок. APF стабилен при хранении в пластиковых упаковках, но не в стеклянной таре, т. к. может разъедать стекло. Повторяющиеся или длительные эпизоды аппликаций средств на основе APF могут вызвать краевые нарушения, шероховатость поверхности и другие косметические дефекты фарфоровых или композитных реставраций, поэтому Американская стоматологическая ассоциация не рекомендует использовать APF-препараты у пациентов с вышеперечисленными типами реставраций.
Медленно диссоциирующие неорганические соединения фтора:
- Н е й т р а л ь н ы й м о н о ф т о р ф о с ф а т н а т р и я (N a 2 F P O 3, S M F P, МФФ). Расщепление монофторфосфата натрия происходит в ротовой жидкости и зубной бляшке при снижении рН. Высвобождение фторида из монофторфосфата натрия — медленный двухэтапный процесс, в результате которого образуются фтор-ион, а также монофторфосфат-ион (FPO 2-3), который может замещать кислый фосфат-ион (НРО 2-4) кристалла патита. При действии фосфатазы слюны и зубной бляшки происходит гидролиз МФФ с высвобождением дополнительного иона фтора. МФФ может сорбироваться поверхностью оральных бактерий, выполняя роль источника фторида. МФФ не влияет на кислотную продукцию в зубной бляшке, не образует значительного количества фторида кальция, быстро выводится из полости рта.
Редукция кариеса при использовании домашних средств профилактики с МФФ на 6–7% ниже, чем при использовании средств с фторидом натрия. Это связывают с относительно невысокой ретенцией фторида из МФФ, что, в свою очередь, обусловлено медленным высвобождением иона фтора из МФФ — фактор, который становится критическим в обычных условиях непродолжительного контакта профилактического средства с эмалью. С другой стороны, благодаря своей низкой растворимости МФФ хорошо сочетается с большим количеством абразивов, поэтому до 1985 г., когда в качестве абразивов широко использовались мел и пемза, являлсяосновным фторидом для производства профилактических зубных паст.
- Ф т о р и д к а л ь ц и я (C a F 2). Плохо растворяется в воде и поэтому не токсичен даже при применении в высоких концентрациях. Фторид кальция включают в состав лаков. Мелкие частицы высокодисперсного фторида кальция (Ø 0,5–2,0 мк) легко пенетрируют в микропоры эмали и дентинные канальцы и блокируют их, могут заполнять небольшие щели и пространства вокруг краев реставраций, формируя депо CaF2. В кислой среде (т. е. во время кариозной атаки) растворимость фторида кальция резко повышается, что приводит к высвобождению ионов фтора и кальция.
Органические соединения фтора:
- А м и н о ф т о р и д (О л а ф л у р®, A m i f l u o r ®). Представляет собой полярное соединение, состоящее из длинной гидрофобной бикарбонатной цепочки («хвост») и гидрофильной аминогруппы с включениями фторида («головка»). Аминофторид имеет строение, типичное для поверхностно активных веществ, благодаря чему молекулы вещества активно распределяются, аккумулируются и долго удерживаются на поверхности эмали. После аппликации препаратов с аминофторидом на оральных поверхностях образуется слой фторида кальция, который более устойчив к воздействию кислот и поэтому дольше сохраняется в полости рта, чем, например, фторид натрия. Высвобождение фторида наблюдается даже спустя месяцы после процедуры.
Аминофториды создают кислую среду (рН = 4,5–5,0), оптимальную для взаимодействия фторида с эмалью. Фторид из аминофторида легко проникает в подповерхностные слои эмали, обеспечивая большее накопление фторида, чем это регистрируется после применения другихсоединений фтора.
Сродство гидрофильной части аминофторида к эмали способствует уменьшению ее поверхностного потенциала, нарушая адгезию микроорганизмов и замедляя образование и рост зубной бляшки. Сообщают, что аминофторид проявляет значительно более выраженный, чем у неорганических фторидов, антигликолитический и антимикробный эффект. Большинство исследований свидетельствует о том, что аминофторид имеет гораздо более высокую противокариозную эффективность, чем неорганические соединения фтора (для достижения одинакового результата аминофторида требуется в 5 раз меньше, чем фторида натрия).
Аминофторид сложен в производстве и имеет высокую стоимость. К прочим недостаткам соединения относят его специфический неприятный вкус и способность (при плохой гигиене) окрашивать пелликулув серый цвет.
- С и л а н о ф т о р и д (S i l a n e f l u o r i d e). Органическое соединение, используемое только в производстве профилактических лаков. Он мало растворим в воде, но в контакте с ротовой жидкостью образует небольшое количество HF, которая легко проникает в межкристаллическую жидкость, где высвобождает свободные ионы фтора.
- Ф т о р и н о л (н и к о м е т а н о л а ф т о р г и д р а т). Органическое соединение, которое быстро и в значительном количестве фиксируется на зубной эмали, особенно на ее поврежденных зонах и у корней зубов. В средствах для местной профилактики нередко используют несколько соединений фтора.
Концентрация фторида в профилактических препаратах. Эффект фторидов является дозозависимым: чем большее количество ионов фтора из профилактического препарата имеет доступ к эмали, тем сильнее выражен его кариесстатический эффект. Считается, например, что в препаратах с концентрацией фторида выше 1000 ppm F каждые последующие 500 ppm F обеспечивают дополнительно 6 % редукции кариеса. Диапазон концентраций фторида, рекомендуемый к применению в местных препаратах, составляет от 0,025 до 6 % (верхние пределы ограничены опасностью интоксикации при непреднамеренном заглатывании фторсодержащих препаратов).
Разные концентрации фторида оказывают различные эффекты, что необходимо учитывать при назначении местных фторидов. Известно, что частое использование (более 1 раз в день) препаратов⁄продуктов с низкими концентрациями фторида, дополненное периодическим применением высококонцентрированных фторидов, более эффективно, чем использование только одного из этих методов.