Эмаль зуба является самой твердой тканью в организме человека, что обусловлено высоким содержанием в ней неорганических веществ (95%). Кроме того, в эмали присутствует вода, которая находится в свободном и связанном состоянии.
Органическое вещество располагается в виде ламелл, эмалевых пучков и веретен. Матрица эмали представляет собой макромолекулярный комплекс, образованный фибриллярными и кальцийсвязывающими белками.
Минеральная часть эмали зуба представлена призмами, объединенными в пучки, которые идут от эмалево-дентинного соединения к поверхности зуба. В эмали зуба, в зависимости от его размера, насчитывается от 5 до 12 миллионов призм (рис. 1).
Между призмами располагаются микропространства, составляющие 0,5-5% объема эмали. Количество микропространств уменьшается с возрастом.
Структурной субмикроскопической единицей призмы являются гексагональные (шестиугольные) кристаллы, которые в головке призмы располагаются почти параллельно ее направлению, а в хвосте - под углом 20-45°.
Каждый кристалл эмали состоит из большого количества молекул и ионов, при этом стабильными являются не отдельные ионы, а кристаллическая решетка в целом. В связи с этим в таких кальцифицированных тканях пропорции ионов не строго фиксированы, а варьируют в зависимости от условий их формирования.
Рис. 1. Схематичное изображение структуры эмали.
В эмали присутствуют кристаллы гидроксиапатита, карбонатапатита, хлорапатита, фторапатита и др. Менее 2% веса зрелой эмали составляют неапатитные формы. Они представляют собой остатки минералов, присутствовавших во время развития зуба, а также являются результатом нарушения минерализации после его прорезывания.
Основными минеральными компонентами, из которых построены кристаллы апатитов, являются кальций (33-39%) и фосфаты (16-18%), молярное соотношение которых в эмали в среднем составляет 1,67. Концентрация этих минеральных веществ наиболее высока в поверхностном слое и снижается в глубоких слоях. Поверхностный слой эмали отличается от глубоких слоев большей минерализацией, плотностью, микротвердостью, резистентностью к кариесу, более высоким содержанием микроэлементов, в том числе и фторида. Поверхностный слой эмали менее подвержен действию кислот, чем ее внутренние участки.
Минерализация в отдельных участках коронки зуба различна: наиболее минерализованы жевательные поверхности, наименее - пришеечные области, фиссуры и ямки зубов.
В эмали присутствует около 40 микроэлементов, которые условно можно подразделить на три группы.
К первой относятся фтор, цинк, свинец, сурьма, железо, концентрация которых выше в поверхностных слоях эмали.
Вторую группу составляют натрий, магний, карбонаты, содержание которых больше во внутренних слоях эмали.
К третьей группе относятся стронций, медь, алюминий, калий, которые равномерно распределены по всей толщине эмали.
Поверхность кристалла гидроксиапатита имеет электрический заряд, который уравновешивается ионами противоположного знака. Эмаль ведет себя как пористая мембрана, и в глубину с большей легкостью проходят небольшие ионы, чем большие молекулы, которые адсорбируются на поверхности кристалла и могут быть десорбированы без изменения его формы.
В апатите обменивается до трети ионов. Так, ионы кальция могут быть заменены ионами натрия, кремния, стронция, свинца, кадмия, гидроксония и других катионов. Ионы гидроксила могут обмениваться на ионы фтора, хлора и другие.
Проникновение веществ в эмаль и ионный обмен происходят в несколько этапов. С поверхности эмали ионы через микропространства проникают в водный слой, окружающий поверхность кристалла, и далее - в различные отделы кристаллической решетки. Если первая стадия может длиться несколько минут, то последующие - дни и недели.
Важную роль в минерализации зуба после его прорезывания играет такое физиологическое свойство эмали, как проницаемость (способность клеток и тканей пропускать газы, воду и растворенные в ней вещества).
Проницаемость эмали для различных веществ неодинакова. Одновалентные ионы и отрицательно заряженные частицы проникают лучше, чем двухвалентные и положительно заряженные. Установлена высокая проникающая способность органических веществ и низкая – кальция и фосфатов.
Проницаемость различных анатомических отделов зуба неодинакова вследствие неоднородности его структуры. Наибольшая проницаемость отмечена в пришеечной области, ямках, фиссурах. Наименее проницаемы поверхностные слои эмали. С возрастом скорость и глубина проникновения веществ в эмаль уменьшается, вероятно, за счет уплотнения кристаллической решетки.
ПОВЕРХНОСТНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ НА ЗУБАХ.
На поверхности зуба имеются кутикула и пелликула.
Кутикула, или редуцированный эпителий эмалевого органа, исчезает вскоре после прорезывания. Это образование выявляется, в основном, в подповерхностном слое эмали, но местами выходит на поверхность в виде микроскопической пленки или доходит до эмалево-дентинного соединения.
Пелликула (приобретенная кутикула) - бесструктурное образование, в создании которого участвуют гликопротеиды слюны. Она появляется после прорезывания зуба и плотно фиксируется на его поверхности. Если снять пелликулу абразивом, то происходит ее быстрое восстановление из-за постоянного контакта с ротовой жидкостью.
От состояния пелликулы зависят процессы диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали. Пелликула играет важную роль в избирательном прикреплении бактерий и вследствие этого - в образовании зубного налета. В определенной степени эта оболочка защищает целостность структуры эмали, однако большое количество пелликулы не является показателем резистентности эмали.
При неудовлетворительной гигиене полости рта происходит прикрепление бактерий к пелликуле и образование зубного налета.
Зубной налет - плотное образование, которое состоит из бактерий, расположенных внутри матрицы. Матрица налета образуется за счет белков, полисахаридов, липидов и некоторых неорганических веществ (кальция, фосфатов, магния, калия, натрия и др.).
По расположению на поверхности зуба различают налет:
- зубодесневой (находящийся на гладких поверхностях зуба в области десневого края);
- проксимальный (располагающийся на контактных поверхностях);
- поддесневой (находящийся ниже десневого края в зубодесневой бороздке или пародонтальном кармане).
На образование и распределение зубного налета влияют:
- количественный и качественный состав бактериальной микрофлоры полости рта;
- скорость секреции и свойства слюны;
- состояние десны и степень ее воспаления;
- стадия прорезывания и функциональное состояние зуба;
- анатомия и морфология поверхностей зуба;
- качество пищи и количество потребляемых ферментируемых углеводов;
- наличие навыков гигиены полости рта и использования фторидов и других средств профилактики;
- активные движения языка, губ и челюстей во время жевания и речи.
Зубной налет образуется путем адсорбции микроорганизмов на поверхности эмали и растет за счет постоянного наслаивания новых бактерий, причем в определенной последовательности: вначале кокковая флора, затем палочковидные и нитевидные бактерии. По мере роста налета и увеличения его толщины начинают преобладать анаэробные формы бактерий. В нормальной микрофлоре полости рта особо выделяются лактобациллы, актиномицеты, Str. salivarius, Str. mutans, которые при определенных условиях (низком значении рН и высоком содержании сахарозы) приобретают выраженные кариесогенные свойства.
Зубной налет на 80-85% состоит из воды. Жидкая фаза налета располагается внеклеточно и является «средой инкубации» бактерий.
Из минеральных компонентов в налете преобладают кальций, общие и неорганические фосфаты, фториды. Кальций в налете может быть связан с бактериями, внеклеточными белками или фосфатами, которые, в свою очередь, могут существовать в виде неорганических или органических соединений.
Фторид присутствует в жидкой фазе налета в низких концентрациях, а в цельном налете - в высоких. Хотя механизм связывания фторида в налете окончательно не выяснен, существуют предположения, что происходит накопление фторид-иона внутри бактерий и образование внеклеточных комплексов с кальцием.
Колонизация бактерий на поверхности зуба является главным фактором, определяющим возникновение и развитие кариеса зубов и болезней пародонта. Интенсивность кариеса и гингивита у молодых людей находится в прямой зависимости от количества и распределения налета на зубах. Чаще всего зубной налет располагается над десной, в пришеечной области, в фиссурах.
Налет представляет собой пористую структуру, что позволяет углеводам свободно проникать в его глубокие слои. При приеме мягкой пищи и употреблении значительного количества легкоферментируемых углеводов происходит значительный и быстрый рост налета.
Следует отметить, что зубной налет менее плотно прикреплен к поверхности зуба, чем пелликула, в то же время, в отличие от пищевых остатков, его нельзя удалить простым полосканием. Наиболее трудны для очищения фиссуры, ямки, проксимальные поверхности, десневой край.
Зубной налет может быть белого, зеленого и коричневого цвета.
Мягкий белый зубной налет, видимый без окрашивания специальными растворами, накапливается преимущественно в период покоя речевого и жевательного аппарата и при отсутствии надлежащей гигиены полости рта. Этот вид зубного налета может являться причиной запаха изо рта, неприятных вкусовых ощущений, а также служить центром минерализации при образовании зубного камня.
Зеленый зубной налет, чаще наблюдаемый у детей и молодых пациентов, располагается тонким слоем преимущественно на губных поверхностях фронтальных зубов. Появление этого налета связано с жизнедеятельностью микроорганизмов, содержащих хлорофилл.
Коричневый зубной налет чаще встречается у курильщиков, а его цвет зависит от никотина и интенсивности курения. Он с трудом поддается очищению с помощью зубных щеток и паст, поэтому для его удаления требуется обработка зубов жесткими щетками и специальными мелкодисперсными пастами.
Коричневый зубной налет может встречаться и у некурящих, при наличии у них большого количества пломб из медной амальгамы, а также у лиц, работающих над изготовлением медных, латунных и бронзовых изделий.
У детей налет такого цвета чаще образуется на временных зубах: если со слюной выделяется большое количество невосстановленного железа, то оно соединяется в полости рта с серой, выделяющейся при распаде белковых веществ, что и обуславливает окрашивание.
Кальцификация зубного налета приводит к образованию зубного камня (твердых отложений различной консистенции и окраски).
Зубной камень содержит минералы фосфата кальция, которые откладываются как внутри бактерий налета, так и между ними, а затем вновь покрываются слоем зубного налета. Кристаллы фосфата кальция тесно связаны с поверхностью эмали, и иногда, особенно при наличии деминерализации, трудно определить, где кончается эмаль и начинается камень. Органическая часть камня представляет собой комплекс, включающий клетки эпителия, лейкоциты, микроорганизмы, остатки пищи.
Если у пациента образуется значительное количество зубного камня, то это может быть следствием:
- снижения концентрации пирофосфата, ингибитора образования зубного камня;
- отсутствия специфического белка слюны, предотвращающего преципитацию фосфата кальция и рост кристаллов.
Отложение камня происходит как в поддесневой, так и в наддесневой области, иногда достигая значительной толщины. В образовании наддесневого зубного камня участвуют минералы, поступающие из слюны; поддесневого - из десневой жидкости.
Наддесневой зубной камень, в основном, образуется за счет минералов, поступающих из слюны. Он чаще всего локализуется в области нижних фронтальных зубов и щечных поверхностей верхних моляров, где открываются протоки слюнных желез. При отсутствии гигиенического ухода образование камня происходит на зубах, не участвующих в акте жевания. Цвет камня (белый, желтый, коричневый) зависит от воздействия пищевых продуктов, никотина, а также окислов железа, меди и других веществ.
Поддесневой зубной камень образуется преимущественно за счет минералов, поступающих из десневой жидкости. Он выявляется лишь при зондировании. Обычно этот камень темно-коричневого цвета с зеленоватым оттенком формируется на шейке зуба в пределах десневой бороздки, на цементе корня, в пародонтальном кармане. Камень охватывает шейку зуба, часто образуя выступы, и плотно прикреплен к подлежащей поверхности.
РОТОВАЯ ЖИДКОСТЬ
Ротовая жидкость, или смешанная слюна, обеспечивает нормальное функциональное состояние зубов и слизистой оболочки полости рта. Она состоит из секрета слюнных желез, клеток эпителия, лейкоцитов, микроорганизмов и остатков пищи.
В норме в сутки секретируется около 500 мл слюны, из них примерно 200 мл - во время еды, а остальная часть - в состоянии покоя. Слюна играет защитную роль по отношению к зубам и слизистой оболочке полости рта.
К функциям слюны относятся:
- очищение полости рта от остатков пищи, зубного налета и бактерий;
- нейтрализация кислот и щелочей, вырабатываемых бактериями зубного налета;
- антибактериальное и противогрибковое действие;
- растворение и вымывание сахара из окружающих зуб участков полости рта;
- обеспечение поступления неорганических ионов, необходимых для ре-минерализации начального кариозного повреждения.
С возрастом секреция слюны понижается, и это оказывает неблагоприятное воздействие на ткани полости рта. Уменьшение секреции приводит к ощущению сухости, затруднениям при проглатывании твердой пищи, увеличению интенсивности поражения твердых тканей зубов.
Благодаря непрерывной деятельности слюнных желез слизистая оболочка полости рта все время находится в увлажненном состоянии. В ротовой полости слюна перемещается в виде очень тонкого слоя (толщиной около 0,1 мм), окружая зубы и мягкие ткани полости рта.
Скорость передвижения слюны над зубным налетом способствует удалению различных веществ из полости рта. Вероятно, различная скорость удаления вредных веществ является фактором, предопределяющим различную поражаемость кариесом поверхностей зубов.
На состав и свойства ротовой жидкости влияют:
- состояние организма;
- функциональная полноценность слюнных желез;
- скорость секреции слюны;
- наличие пищевых остатков;
- гигиеническое состояние полости рта.
Слюна содержит неорганические и органические вещества.
Среди неорганических веществ значительную роль играют минеральные компоненты (кальций, фосфаты, фторид и другие микроэлементы), с помощью которых поддерживается динамическое равновесие между эмалью и слюной.
В физиологических условиях существует равновесие между тканями зуба и окружающей средой. В норме смешанная слюна перенасыщена по отношению почти ко всем формам фосфата кальция, что создает оптимальные условия для их поступления в эмаль. Снижение рН в полости рта до 4-4,5 после каждого приема углеводов приводит к тому, что слюна становится недонасыщенной кальцием, и это способствует его выходу из эмали.
Важными компонентами ротовой жидкости являются органические соединения: белки, углеводы, свободные аминокислоты, ферменты, витамины, некоторые органические кислоты.
Из белков слюны наибольшее значение имеет муцин, который способен адсорбироваться на поверхности зуба, образуя нерастворимую органическую пленку, которая, с одной стороны, защищает зубы и слизистую рта от повреждений, а с другой - ингибирует диффузию ионов из слюны в твердые ткани.
После прорезывания зуба ротовая жидкость обеспечивает созревание структуры эмали, образование пелликулы на поверхности эмали, что в определенной степени препятствует воздействию кислот. За счет постоянного насыщения компонентами слюны растворимость эмали с возрастом понижается, что обеспечивает более высокую резистентность к кариесу.
Нейтрализация кислот и щелочей возможна благодаря буферным системам слюны (бикарбонатной, фосфатной и белковой), которая служит защитным механизмом при снижении рН.
Бактерицидные свойства слюны обусловлены выделением лейкина, лизоцима, опсонинов, бактериолизина.
В смешанной слюне присутствуют ферменты бактериального и секреторного происхождения (секретируемые слюнными железами), а также выделяемые при распаде лейкоцитов. Следует отметить, что ферментативная активность ротовой жидкости во многом зависит от количества пищевых остатков и микроорганизмов в полости рта, что, в свою очередь, является следствием недостаточного гигиенического ухода. В этих условиях микроорганизмы способны продуцировать значительное количество органических кислот, способствующих нарушению активности некоторых ферментов, в частности, амилазы.
Важными являются плазмосвертывающие и фибринолитические свойства ротовой жидкости, создание гуморального барьера и поддержание иммунитета, механическое, химическое и биологическое очищение полости рта.
Благодаря многообразию свойств ротовая жидкость играет важную роль в поддержании постоянства среды полости рта.
СТРОЕНИЕ И ФУНКЦИИ ПАРОДОНТА
Пародонт — сложный морфофункциональный комплекс тканей, окружающих и удерживающих зуб в альвеоле.
Все составляющие пародонт элементы - десна, периодонт, костная ткань альвеолы и цемент - тесно связаны между собой (рис. 3) и обеспечивают выполнение разнообразных и весьма сложных функций (барьерной, трофической, пластической, опорно-удерживающей и др.). В то же время каждый отдельный элемент имеет свои особенности.
Десна на значительном протяжении лишена подслизистого слоя, и слизистая оболочка плотно срастается с надкостницей альвеолярного отростка челюсти.
Многослойный плоский эпителий покрывает альвеолярную часть десны и, наряду с базальным и шиловидным слоями, содержит зернистый слой клеток с зернами кератина. В норме происходит ороговение клеток многослойного плоского эпителия, что обеспечивает защитную функцию в ответ на химические, механические и другие раздражители.
Строение межклеточного вещества десны также направлено на выполнение барьерной функции, регенерации и поддержание гомеостаза.
Защиту десны от разнообразных раздражающих факторов, в том числе, и микробных, обеспечивает система «гиалуроновая кислота - гиалуронидаза». Повышение активности гиалуронидазы тканевого или микробного происхождения резко повышает проницаемость соединительной ткани и создает условия для развития воспалительных изменений.
Нормальную плотность десны обеспечивают волокнистые структуры с преобладанием коллагеновых волокон. Образование и обновление коллагена осуществляют клеточные элементы, и прежде всего фибробласты.
Рис. 3
Функцию защиты (фагоцитоз, пиноцитоз, антителообразование) обеспечивают плазматические и тучные клетки, микро- и макрофаги и др.
В выяснении этиологии и патогенеза, а также при определении путей профилактики воспалительных заболеваний пародонта важное значение приобретает понятие об эпителиальном прикреплении и десневой бороздке. Эти отделы пародонта являются барьером для различных раздражителей, в первую очередь, микроорганизмов, и именно в данных участках начинается патологический процесс воспалительного генеза.
Десневой бороздкой обозначают щелевидное пространство между поверхностью зуба и прилегающей десной. Особенности строения эпителия, кровоснабжения десневой бороздки и эпителиального прикрепления способствуют осуществлению ими функции защиты пародонта.
Эпителий этого отдела не ороговевает и состоит из нескольких быстро обновляющихся (каждые 4-8 дней) слоев клеток, расположенных параллельно поверхности зуба. Наружные клетки эпителия соединены с кристаллами апатита поверхности эмали зуба через тонкий слой органического материала. Таким образом, в норме эпителиальное прикрепление не прилежит к поверхности зуба, а плотно срастается с ней и защищает подлежащие ткани пародонта.
Важную роль в защитной функции пародонта играет десневая жидкость, содержащая ферменты, участвующие в углеводном, белковом и других видах обмена. В норме активность некоторых ферментов десневой жидкости в 8-10 раз превышает аналогичные показатели в сыворотке крови. Содержащиеся в десневой жидкости белки, в том числе иммуноглобулины, обладают теми же свойствами, что и белки плазмы.
В десневой жидкости постоянно обнаруживаются лейкоциты, количество которых значительно возрастает при воспалении. Это является защитной реакцией организма в ответ на повреждение слизистой оболочки полости рта, в частности, пародонта. Под влиянием хемотаксиса лейкоциты поступают в десневую жидкость через эпителий десневой борозды.
Кроме того, в десневой жидкости содержатся цитотоксические вещества микробного происхождения (молочная кислота, аммиак, бактериальные эндотоксины), количество которых увеличивается при воспалении. Эти продукты (цитотоксины) способны разрушать клетки и имеют важное значение в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта.
ДЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ И РЕМИНЕРАЛИЗАЦИЯ ЭМАЛИ ЗУБОВ
Многочисленные исследования свидетельствуют, что в развитии кариеса зубов важны три основные группы факторов - зубной налет, углеводы пищи, резистентность эмали зубов (рис. 4).
Основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются условия для накопления зубного налета.
Рис. 4
Следует отметить, что неблагоприятные условия в полости рта не всегда приводят к возникновению очагов деминерализации, зависящих и от особенностей строения и химического состава тканей зуба. Многие из этих показателей обусловлены состоянием организма до и во время прорезывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.).
В кристаллической решетке биологических апатитов, к которым относится эмаль, имеются вакантные места и дефекты - отсутствие атома или колонок атомов (так называемые дислокации), а иногда в кристалле присутствует только одна колонка атомов. Эти дефекты кристаллической решетки являются причиной быстрого проникновения в эмаль органических кислот - со скоростью 500 ангстрем/сек.
Для процессов кристаллизации в эмали важна ее органическая матрица, в состав которой входит белок, связывающий кальций. Это необходимо для образования и регулирования роста кристаллов, а также концентрации ионов фтора в среде, окружающей эмаль.
Поверхностный слой эмали отличается от глубоких слоев большей минерализацией, плотностью, микротвердостью, резистентностью к кариесу, более высоким содержанием микроэлементов, в том числе и фторида. Поверхностный слой эмали менее подвержен действию кислот, чем ее внутренние участки.
Схематически основные звенья патогенеза кариеса представлены на рисунке 5.
При воздействии на эмаль органических кислот происходит ее растворение (деминерализация), сопровождающееся изменением формы, размеров и ориентации кристаллов гидроксиапатита.
Рис. 5 Схема патогенеза кариеса зубов.
Степень деминерализации эмали при кариесе зубов зависит от градиентов концентрации нейтральных комплексов кальция, фосфора, фторида и органических кислот, от структуры и химического состава эмали.
Менее стойки при деминерализации те соединения эмали, которые по химическому составу и строению отличаются от гидроксиапатита.
В начальных стадиях развития кариеса патологический процесс в основном сосредоточен в подповерхностных слоях эмали, что вызывает изменение ее физико-химических свойств, в результате чего появляется белое кариозное пятно.
Поверхностный слой эмали в этой области относительно сохранен, что связано, вероятно, с разницей в химическом составе поверхностного и подповерхностного слоев эмали, с поступлением минеральных компонентов из ротовой жидкости и подповерхностного повреждения. На поверхности кариозного пятна формируется аморфная защитная пленка. Из поврежденного подповерхностного участка происходит потеря кальция, фосфора, магния, карбонатов, понижается плотность эмали, повышается ее растворимость.
При формировании очаговой деминерализации происходит преимущественно декальцинация. Во время ионного обмена ионы водорода до определенного предела могут поглощаться эмалью без разрушения ее структуры, но при этом снижается величина Са/Р коэффициента.
Этот процесс обратим, и при благоприятных естественных условиях или под воздействием реминерализирующих жидкостей ионы кальция могут вновь поступать в кристаллическую решетку, вытесняя ионы водорода.
При кариесе достоверно уменьшается содержание кальция в ротовой жидкости, понижается скорость его поступления в эмаль и происходит сдвиг динамического равновесия в сторону процесса деминерализации на границе ротовая жидкость - эмаль.
Кариес в стадии пятна (синонимы - начальный кариес, белое пятно эмали) - благоприятное время для реминерализации, так как в этот период:
- органическая матрица эмали еще сохранена и может служить центрами нуклеации для роста кристаллов;
- сохранена и целостность эмали, так как не разрушен поверхностный слой.
В то же время, поскольку в этом процессе участвуют ионы кальция, деминерализация эмали может вызвать такие физико-химические изменения, которые, в конечном счете, приводят к протеолизу органической матрицы, разрушению эмали в области пятна и образованию полости.
Для успешного лечения очаговой деминерализации эмали применяют препараты, которые восполняют дефекты кристаллической решетки, повышают резистентность эмали к действию кислот, понижают ее проницаемость.
Реминерализация - частичное восстановление плотности поврежденной эмали.
Процесс реминерализации в чем-то подобен минерализации зубов после прорезывания. Отличие состоит в том, что в первом случае, вследствие предшествующей кариозной атаки, каналы диффузии заполнены минералами, поступающими из подповерхностного слоя. Результатом этого является невозможность проникновения ионов из реминерализирующих растворов в глубокие слои эмали и гипоминерализованные области.
При минерализации и так называемом «созревании» эмали зубов после прорезывания зубов ионы из слюны или реминерализирующего раствора могут по межпризменным и межкристаллическим пространствам проникать достаточно глубоко.
Диффузия в эмаль ионов кальция, фосфатов и фтора имеет свои особенности, что может быть вызвано разницей в поверхностном потенциале наружной эмали или в зарядах ионов кальция и фосфатов.
Воздействие на химический состав эмали зубов важно как в период закладки, развития и минерализации зубов, так и в период прорезывания и созревания эмали.
В естественных условиях источником поступления в эмаль кальция, фосфора и фторидов является ротовая жидкость. Зрелая эмаль может подать ионы фтора даже в таких низких концентрациях, какие присутствуют в ротовой жидкости.
Реминерализирующий потенциал слюны позволяет остановить кариесв в стадии белого пятна в 50% случаев. Поэтому приходится прибегать к действию различных реминерализирующих средств, которые должны не только восполнить имевшиеся или появившиеся во время кариозной атаки дефекты в кристаллической решетке эмали, но и повысить ее резистентность.
С учетом сроков прорезывания постоянных зубов и возрастных физиологических особенностей детей реминерализирующую терапию целесообразно начинать с 6 лет, что позволяет повысить резистентность эмали.
По мнению большинства исследователей, реминерализирующие препараты должны включать в себя различные вещества, повышающие резистентность эмали: кальций, фосфор, фторид, стронций, цинк и др.
Сильными кариесстатическими свойствами обладают соединения фтора и фосфора, к кариесогенным веществам относятся селен, кадмий, магний, свинец (Navia, 1972).
Предполагают, что реминерализация эмали растворами с концентрацией кальция 1 мМ стимулирует преимущественно рост кристаллов, а при концентрации 3 мМ вызывает, помимо роста, и нуклеацию, что ограничивает размер кристаллов и уменьшает закупорку микропространств поверхностного слоя, препятствующую реминерализации в более глубоких слоях.
Важная роль в реминерализации придается препаратам фосфора, которые повышают ион-селективные и адсорбционные свойства эмали, изменяют ее адсорбционные возможности, благоприятствуют поступлению фторида в эмаль.
Об эффективности реминерализации можно судить по стабилизации или исчезновению белых пятен эмали, снижению прироста кариеса зубов. Под воздействием этих препаратов происходит интенсивное формирование кристаллов фторида кальция различной степени кристаллизации и формы. В результате образуется очень тонкая пленка, прочно связанная с матрицей эмали и покрывающая весь участок очаговой деминерализации.
В дальнейшем кальций может поступать в кристаллическую решетку апатита деминерализованной эмали.
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
В настоящее время этиологические факторы и патогенетические механизмы развития воспалительных заболеваний пародонта изучены достаточно хорошо, что позволяет проводить эффективную профилактику и адекватное лечение.
К воспалительным заболеваниям пародонта относятся гингивит и пародонтит, основным патогенетическим фактором возникновения которых является микробный налет.
Гингивит - воспаление десны, проявляющееся покраснением и припухлостью. Воспаление при этом является непосредственным результатом аккумулирования бактерий зубного налета.
При гингивите в зубном налете выявляется больше микроорганизмов и более высокий процент грамотрицательных бактерий, чем в налете у человека с интактным пародонтом. По мере взаимодействия бактерий и продуктов их метаболизма с тканями пародонта развивается воспаление и деструкция.
Наибольшее значение в развитии этого процесса придают Str. sanguis, Bac. melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроорганизмы вызывают воспаление и деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.
Резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена несколькими причинами:
- непосредственной активацией их микробными компонентами;
- иммунологической перестройкой;
- сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.
Как и любое воспаление, вызванное инфекционным агентом, воспаление тканей пародонта зависит не только от наличия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактивность организма пациента.
В свете современных представлений в патогенезе заболеваний пародонта можно выделить несколько этапов (R.J. Genco et al., 1990).
- Колонизация бактерий
Вначале происходит колонизация бактерий, преимущественно Str. sanguis и Actinomyces. Они прочно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелликулой. После этого присоединяются и другие микроорганизмы, происходит их рост и увеличение массы зубного налета в разных направлениях, в том числе и в сторону верхушки зуба.
- Инвазия бактерий
В этот период, когда гингивит переходит в пародонтит, целостные микроорганизмы или их фрагменты через эпителий бороздки или пародонтального кармана проникают в десну на разную глубину, вплоть до поверхности альвеолярной кости.
Миграции бактерий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку способствует десневая жидкость. В результате бактерии прикрепляются к поверхности зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.
В норме десневая жидкость обладает значительными защитными свойствами, предохраняя зубодесневое соединение. Белки десневой жидкости соответствуют белкам крови - глобулинам, альбумину и фибрину. Глобулины и фибрин образуют клейкую пленку, которая способствует плотному соединению эпителия десны с эмалью.
Барьерная функция десневой жидкости определяется и высокой активностью различных ферментов, высоким уровнем рН (от 6,3 до 7,9), а также наличием антимикробных факторов.
При воспалении десны состав и количество десневой жидкости изменяются, и происходит разрыв зубодесневого соединения с образованием пародонтального кармана.
- Разрушение тканей пародонта
По мере поступления микроорганизмов или их фрагментов может происходить разрушение тканей пародонта.
На рис. 7 схематично представлена взаимосвязь основных факторов, ответственных за развитие заболеваний пародонта.
Этому в значительной степени способствует состав микробного зубного налета, прием легкоусвояемых углеводов и степень реактивности организма (заболевания эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта и др.). При этом надо принимать в расчет два механизма:
- прямое действие бактерий или продуктов их жизнедеятельности;
- непрямое действие, зависящее от состояния организма человека.
Прямое токсическое влияние, подобное тому, которое оказывают экзотоксины или гистолитические ферменты (например, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта.
Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке организмом человека токсических продуктов, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации макрофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.
Рис. 7
Присутствие углеводов обуславливает развитие повреждения тканей пародонта. Углеводы необходимы для метаболизма микроорганизмов и зубного налета в целом. Поэтому, как и в развитии кариеса, имеет значение частота, количество и форма их потребления.
- Заживление тканей пародонта
В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта.
Гистологические и клинические данные указывают, что в течение заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризуются уменьшением воспаления, восстановлением коллагеновых волокон и, довольно часто, фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеолярных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.
Хотя в патогенезе заболеваний пародонта и можно описать четыре явно различимые стадии, их четкая последовательность выявляется не всегда. Оказалось, что колонизация бактерий всегда предшествует всем остальным этапам, тогда как инвазия и разрушение тканей пародонта могут происходить одновременно.
Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных изменений в десне определяет выбор методов выявления ранних признаков патологии и способов профилактики с устранением местных и общих факторов риска.
К местным факторам риска возникновения болезней тканей пародонта относятся:
- чрезмерное потребление мягкой пищи;
- плохой гигиенический уход за полостью рта;
- уменьшение секреции слюны;
- нависающие края пломб;
- наличие ортодонтических аппаратов;
- аномалии расположения зубов (скученность, дистопия);
- аномалии развития слизистой оболочки полости рта (мелкое преддверие рта, аномальное прикрепление уздечек губ и языка);
- механическое повреждение;
- химические и физические травмы;
- ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении.
Среди общих факторов риска необходимо, прежде всего, выделить:
- эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы);
- нервносоматические заболевания;
- ревматизм;
- туберкулез;
- нарушения обмена веществ;
- гиповитаминозы и др.
В настоящее время знание факторов риска, их своевременное устранение позволяет предотвратить развитие заболеваний пародонта или, в случае невозможности их полного устранения - уменьшить выраженность патологических изменений.