Подострый тиреоидит
Подострый тиреоидит (тиреоидит Де Кервена, гранулематозный тиреоидит, вирусный гигантоклеточный) - воспалительное заболевание ЩЖ, предположительно вирусной этиологии, при котором деструктивный тиреотоксикоз сочетается с болевым синдромом в области шеи и симптоматикой острого инфекционного заболевания
Этиология
Предположительно вирусная, поскольку во время заболевания у части пациентов обнаруживается повышение уровня антител к вирусам гриппа, эпидемического паротита («свинки»), аденовирусам. Часто развивается после инфекций верхних дыхательных путей, гриппа, эпидемического паротита, кори
Доказана генетическая предрасположенность к развитию заболевания
Патогенез
Внедрение вируса в тиреоцит вызывает разрушение последнего с попаданием фолликулярного содержимого в кровеносное русло (деструктивный тиреотоксикоз).
Тканевая реакция на внедрение вируса гистологически проявляется фокальной гранулематозной инфильтрацией гистиоцитами и гигантскими клетками. По окончании вирусной инфекции происходит восстановление функции ЩЖ, в ряде случаев после короткой гипотиреоидной фазы.
Клиника
Три группы симптомов:
1. болевой синдром в области шеи: постепенно нарастающая или внезапно возникающая боль в области расположения ЩЩ (часто расценивается как проявление острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ), ангины или усугубление симптомов недавно перенесенного ОРВИ. Боль в шее иррадиирует в нижнюю челюсть, ухо, голову. Усиливается при кашле, и поворотах головы.
2. тиреотоксикоз (легкий или умеренный): тремор, потливость, выраженная слабость, тахикардия, повышенная тревожность
3. симптоматика острого инфекционного заболевания (интоксикация, потливость, субфебрилитет, миалгии, артралгии).
4. В некоторых случаях: охриплость, нарушение глотания
При осмотре: пальпаторно ЩЖ резко болезненная, увеличена
Диагностика:
Лаборатория:
· тиреотоксикоз (не всегда): умеренное увеличение тиреоидных гормонов (характерно для деструкции)
· СОЭ высокая (>50-100 мм/ч)
· Лейкоцитоз слабый, либо лейкоциты в норме
· Умеренный лимфоцитоз
Инструментально:
· УЗИ: нечетко ограниченные гипоэхогенные ареалы («облаковидные» инфильтраты), реже диффузная гипоэхогенность, увеличение объема, снижение кровотока ЩЖ
· Сцинтиграфия: снижение или отсутствие захвата РФП (деструкция)
Тест Крайля (лечение преднизолоном): считается положительным, если в первые 12-72 часов после назначения препарата в дозе около 30 мг/сут у пациента происходит значительное уменьшение или исчезновение болей в области шеи, улучшение общего самочувствия и появление заметной тенденции к снижению СОЭ.
Отсутствие быстрого обезболивающего эффекта преднизолоном ставит под сомнения диагноз подострого тиреоидита.
Лечение
1. Легкая форма (2/3 случаев): не требует лечения, проходит самопроизвольно в течение 2-4 месяцев.
a. Для улучшения качества жизни (уменьшения выраженности воспаления и болевого синдрома) назначается симптоматическая терапия – НПВП
Схема:
1. Индометацин по 25-50 мг 3-4 р/сут внутрь после еды в течение 4-8 недель
2. Диклофенак по 25-50 мг 3-4 р/сут внутрь после еды в течение 4-8 недель
3. Ибупрофен по 200 мг 3-4 р/сут внутрь в течение 4-8 недель
4. Напроксен по 0,5-1,0 г 2 р/сут в течение 4-8 недель
2. При неэффективности НПВП – ГКС (Преднизолон). Ориентир – тест Крайля
Схема:
1. Преднизолон по 30-40 мг 1 р/сут внутрь после еды в течение 5-7 дней с постепенным снижением дозы на 5 мг в неделю (в учебнике Фадеева – 2-3 месяца)
a. При рецидиве заболевания дозу преднизолона увеличивают и принимают повышенную дозу в течение нескольких недель с последующим снижением, общая длительность терапии ГКС не должна превышать 6-8 мес.
b. Длительное применение ГКС (более 6-8 мес) может приводить к развитию признаков экзогенного гиперкортицизма: АГ, увеличение массы тела, вторичный СД, стероидные язвы желудка
c. При длительно рецидивирующем тиреоидите – рассмотреть возможность оперативного вмешательства
3. Симптомы тиреотоксикоза проявляются в первые дни заболевания, не требуют специальной терапии, самостоятельно проходят в течение 2-8 недель. При выраженном тиреотоксикозе – бэта-блоки
Схема:
1. Пропранолол по 20-40 мг 3-4 р/сут в течение 4-8 нед
2. Атенолол по 25-50 мг/сут в течение 4-8 нед
4. При развитии манифестного гипотиреоза – повышение ТТГ, снижение сТ4 – ЛН (Левотироксин натрия)
Схема:
· Левотироксин натрия 1,6-1,8 мкг/кг в течение 6-8 недель (при манифестном гипотиреозе). Отмена для оценки транзиторного характера гипотиреоза
Острый тиреоидит
Острый тиреоидит (острый гнойный, острый бактериальный тиреоидит) – воспалительное заболевание ЩЖ бактериальной этиологии, редкое заболевание.
Этиология и патогенез:
· Staphylococcus aureus
· Streptococcus pyogenes
· Streptococcus haemolytica
· Streptococcus pneumonia
Обычно воспалительный процесс односторонний, распространяется из близлежащих очагов гнойной инфекции гематогенным или лимфогенным путем (тонзиллит, отит, синусит) или, реже, в результате прямой травмы ЩЖ
Чаще развивается у пациентов с врожденными пороками развития щитовидно-язычного протока (у детей наиболее частая причина - свищ грушевидного синуса).
Острый негнойный тиреиоидит – вызван приемом больших доз РЙ при лечении патологии ЩЖ (рак ЩЖ, реже – БГ). Сопровождается развитием болевого синдрома в области ЩЖ в течение нескольких дней после терапии, проходящего самостоятельно или с применением НПВП.
Клиника:
· Острое начало
· Болевой синдром: внезапные боли, иррадиируют в нижнюю челюсть, уши, затылок
· Признаки воспаления: припухлость и покраснение на передней поверхности шеи,
· Интоксикация: лихорадка (до 40 С), озноб, осиплость, дисфагия, миалгия, артралгия
Отсутствие лечения или несвоевременная диагностика приводит к усилению общей интоксикации
Диагностика:
· Лейкоцитоз со сдвигом влево
· Повышение СОЭ, уровня С-реактивного белка
· УЗИ: отек одной доли ЩЖ (чаще односторонний) и/или формирование абсцесса
· ТАБ: аспират из абсцесса для верификации возбудителя и определения чувствительности к АТ
Лечение:
· Парентеральная АТ с учетом чувствительности выделенных возбудителей (либо широкий спектр – цефалоспорины или защищенные антибиотики пенициллинового ряда. В случае аллергии на пенициллины – макролиды или клиндамицин)
Схема:
1. Амоксициллин/клавуланат 1000 мг/200 мг 3 р/сут в/в 7-14 дней
2. Цефазолин 1000 мг 3 р/сут в/в или в/м в течение 7-14 дней
3. Клиндамицин 600 мг 3 р/сут в/в или в/м в течение 7-14 дней
· Тиреоидит грибковой этиологии (часто у пациентов с иммунодефицитными состояниями) – амфотерицин В или Флуконазол
При отсутствии клинического улучшения через 36-48 часов от начала терапии – пересмотр проводимой терапии
· При наличии флюктуации и сонографических признаков абсцедирования – вскрытие и дренирование абсцесса в условиях хирургического отделения.
· Также провести дренирование при:
o Длительной лихорадке
o Лейкоцитозе и других признаках эскалации воспалительного процесса, несмотря на проводимое лечение
При остром негнойном тиреоидите при выраженном болевом синдроме – НПВП (ибупрофен и др), при развитии синдрома тиреотоксикоза – бэта-блоки
Схема:
1. Пропранолол по 20-40 мг 3-4 р/сут до ликвидации клинических проявлений тиреотоксикоза
2. Ибупрофен по 200 мг 3-4 р/сут внутрь в течение 3-7 дней (при болевом синдроме)
3. Преднизолон по 15-30 мг 1 р/сут внутрь после еды в течение недели с постепенным снижением дозы на 5 мг каждые 5-6 дней
