Общее
1. Зависимость тяжести клинической картины от возраста пациента
2. У молодых людей признаки тиреотоксикоза проявляется сильнее и ярче, чем у пожилых
3. Термин замаскированный или вялый, апатии ческий, тиреотоксикоз нередко наблюдается у пациентов пожилого возраста, страдающих застойной сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца или из судане без видимых причин на фоне нормального аппетита. Типичного для тиреотоксикоза у молодых людей Усиление аппетита и увеличение количества потребляемой пищи у больных в преклонном возрасте практически не наблюдается.
Синтез гормонов щитовидной железы:
Субстрат для синтеза– йод
Йод поступает в организм – всасывается в кишечнике – в присутствии ферментов пероксидазы и перекиси водорода йод окисляется и связывается с молекулой аминокислоты тирозина, который встроен в тиреоглобулин (Фаза органификация йода). В результате образуются гормональные неактивные соединения: моно – и дийодтирозин. – Это фаза блокируется производным тиомочевины (тирозол), непосредственно подавляющий тиреоидную пероксидазу.
Фаза конденсации : из молекул моно- и дийодтирозина образуются гормонально активные соединения - тироксин и трийодтиронин
Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)
Это системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ-рТТГ), клинический проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетание с экстратиреоидной патологией: эндокринной орбитопатии, претибиальной микседемы, акропатии.
Патогенез:
· У пациентов с болезнью Грейвса в крови присутствует, главным образом, антитела против рецепторов ттг, которые в определённой степени (при связывании с ними) действует как аналоги ТТГ и вызывают стимуляцию рецептора-мишени. Данный тип антител называют тиреоидстимулирующими антителами.
· При аутоиммунных заболеваниях значительная часть антител против анти генов щитовидной железы продуцируются непосредственно в тканях самой этой железы. Эта продукция осуществляется В-клетками, которые составляют определённую часть инфильтрирующих тканей щитовидной железы лимфоцитов.
· При болезни Грейвса Т-лимфоциты, сенсибилизированные к АГ щитовидной железы, стимулирует синтез В- лимфоцитами аутоантител к этим АГ (АТ-рТТГ). Одни из таких антител направленные против рецепторов ттг, стимулирует рост и функции щитовидной железы. Эти антитела называют тиреостимулирующими.
АТ-рТТГ + рТТГ > активация аденилатциклазы тиреоцитов > пролиферация ЩЖ > усиление кровотока > активируется синтез и высвобождение тиреоидных гормонов
В отличие от большинства других аутоиммунных заболеваний при болезни Грейвса происходит не разрушение, а стимуляция органы мишени
В ряде случаев болезнь Грейвса сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями: сахарный диабет первого типа, первичный гипокортицизм. И такое сочетание принятая обозначать как аутоиммунный полигландулярный синдром II типа
Фактором, провоцирующий заболевания генетически предрасположены людей, относят
– Генетическая предрасположенность
– инфекции
– стресс
– пол (У женщин встречается в 07-10 раз чаще, чем у мужчин)
– беременность (При беременности наблюдается физиологическая иммуносупрессии, поэтому тяжесть аутоимунных поражений щитовидной железы у матери обычно снижается. Избыточное активация системы иммунитета, который наблюдается после родов, может стать причиной развития поражения щитовидной железы особенно в послеродовый период)
– избыток йода (особенно в йоддефицитных регионах. Избыток йода организм человека, склонного к поражениям щитовидной железы, провоцируют развитие болезни Грейвса или её обострение)
-Интерферон-альфа (который, вероятно, изменяет активность иммунной системы)
-Вирусные или бактериальной инфекции
– психологический стресс
клиническая картина
1. ССС:
• Тахикардия (Из-за активации симпатической иннервации и торможении парасимпатической иннервации)
• Увеличение силы сердечных сокращений (воспринимают как сердцебиение). Сердцебиение может ощущаться не только в грудной клетке, но и в голове, руках, животе.
• Связанные с тиреотоксикозом аритмии, чаще всего имеют наджелудочковой происхождение.
• При наличии у больного тиреотоксикоза с ранее существовавшей сердечной патологии тиреотоксикоз нередко приводит к сердечной недостаточности. Чаще всего это наблюдается у больных пожилого возраста.
• При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляции предсердий
2. Катаболический синдром
• Повышение основного обмена, повышенный аппетит, снижение способности переносить высокую температуру окружающей среды. Ускоренный метаболизм нередко обуславливает состояние постоянного недостатка питательных веществ и энергии. Возрастает скорость распада белков.В результате масса тела снижается, тонус мышц снижается, снижение силы максимальных мышц
• Если у пациента Сахарный диабет, его течение может обостриться
• Прогрессирующая похудении (на 10-15 кг и более особенно у лиц с исходным избытком веса)
• Кожа горячая, гипергидроз
• Чувство жара, не мерзнут при достаточной низкой температуре
• Может быть вечерний субфебрилитет
3. Нервная система
• Нервозность
• Эмоциональная лабильность
• Бессонница
• Выраженная усталость
• Избыточное двигательная активность
• Пациент постоянно меняет позу, их движение ускоренно, порывисты, бесцельны
• Тремор рук и языка, не полностью открытые веки
· Эпизоды агрессивности, возбуждение, плаксивость, астенизация
4. Мышцы
• Мышечная слабость, лёгкая утомляемость
• Сильнее всего ослабевает проксимальные мышцы конечностей. Из-за этого больным бывает очень трудно подниматься по лестнице, сушить волосы феном, вынимать ребёнка из кроватки, вызывают тяжелое утомление.
• Иногда при тиреотоксикозе развивается периодический мышечный паралич гипокалиемического типа. Тяжесть паралича прямо связано с выраженностью тиреотоксикоза. Он проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречаются представителей азиатской расы
5. Глазные изменения при БГ
• Ретракция верхнего века
• пристальность взгляда
• Неполное смыкании век
• Изменение мягких тканей глаза с периорбитальной отеком, застойными явлениями в конъюктиве, её набухание (хемоз)
• Экзофтальм
• Вовлечение в процесс наружных глазных мышц (причиной, обычно, является Фиброз. Мышцы лишаются способности к расслаблению, что препятствует сокращению мышц антагонистов)
• Вовлечение в процесс роговицы (кератит), развивается вследствие неполного смыкании век.
• Потери зрения (влечение в процесс глазного нерва)
• Причиной тиреоидной орбитопатии является лимфоцитарная инфильтрация и отёк соединительной и мышечной тканей глаза. Поскольку глазницы имеет костные стенки, Набухание наружных глазных мышц приводит к выпячиванию глазного яблока, а нарушение движений этих мышц обуславливает диплопию. Увеличение размеров мышц глаз можно убедиться при КТ или МРТ глазниц.
6. Кожа и волосы
• Кожи горячее, влажная на ощупь
• Лицо румяное, больные очень легко краснеют,
• Волосы тонкие ломкие, выпадают
• Ногти тонкие, ломкие
• При иммуногенном тиреотоксикозе нередко наблюдают витилиго.
7. Органы дыхания
• Одышка (дыхательный объем нередко снижен, что связано со слабостью дыхательной мускулатуры. Активация вентиляции лёгких при физической нагрузке не соответствует увеличению потребностей тканей в кислороде.)
8. Органы пищеварения
• Повышенный аппетит (Не всегда)
• Масса тела снижается
• Диарея
• Тиреотоксический Гепатоз (увеличение АЛТ, ЩФ, желтуха, гепатомегалия)
9. Костная ткань:обмен кальция и фосфора
• Сопровождается выведением кальция и фосфатов из организма. В результате развивается деминерализация костной ткани, выявляемые при денситометрии. Иногда наблюдаются спонтанные патологические переломы костей, особенно у пожилых женщин.
• проведение ттг – супрессивной терапии у женщин старшего возраста следует дополнять применением препаратов кальция, витамина Д
• Из-за выхода кальция из ксотных депо при тиреотоксикозе нередко наблюдается гиперкальциемии. Концентрация ПТГ В большинстве случаях в норме или снижена.
10. Репродуктивная функция
• Снижается фертильность
• Высокая вероятность выкидыша
11. Претибиальная микседема: кожа передней поверхности голени Становится отечной, уплотненной, пурпурно-красного цвета («апельсиновая корка»), часто сопровождается эритемой и зудом. Происходит накопление гликозаминогликанов. Часто сочетается со офтальмопатией
Тиреотоксический криз
Патогенез не ясен. Причины могут стать сопутствующие остро инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащих препаратов.
Клинические проявления:
– Утяжеление симптомов тиреотоксикоза
– гипертермия
– спутанность сознания
– тошнота рвота
– диарея
– синусовая тахикардия выше 120.
– Мерцательная. Аритмия
– высокое пульсовое давления с последующим выраженной гипотонией
– респираторный дистресс-синдром
– При лабораторные исследования: лейкоцитоз (возможно при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы.
Синдром тиреотоксического сердца
Часто встречается у больных старше 60 лет. Проявляется в основном мерцательной аритмией, не снимается дигоксином, или сердечной недостаточностью с высоким минутным выбросом
Диагностика
Диагностическим критериям болезни Грейвса относят:
1. Лабораторная диагностика: подтвержденный тиреотоксикоз ТТГ снижен, Т4 и/или Т3 повышены.
Одновременно повышенные концентрации Т4, ТТГ, повышения поглощения РЙ - возможно ТТГ-секретирующая опухоль гипофиза или резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам.
Лабораторный тиреотоксикоз+низкое поглощение РЙ=тиреоидит
Низкое поглощение РЙ также мб в случаях потребления большого количества йода, на фоне лечения Т4, редко при struma ovarii (тератома яичников с эктопической тиреоидной тканью)
3. Эндокринная орбитопатия в 60-80 % случаев нулась.
4. Диффузное увеличение объема щитовидной железы
5. Диффузное усиление захвата технеция по данным сцинтиграфии ЩЖ
6. Повышенный уровень антител к рецептору ттг
При наличии клинически выраженной эндокринной орбитопатии диагноз болезнь грейвса сомнений не вызывает
Подтверждением аутоиммунного характера болезни Грейвса является выявление в сыворотки антител к рецептору ттг и частое сочетание с другой Аутоиммунный патологии: ЭОП, акропатией, витилиго, аллопецией и др
• Узи: диффузные увеличение щитовидной железы, гипоэхогенность, Кровоснабжение усиленно
Определение объема щитовидной железы необходимо для выбора метода лечения
• Сцинтиграфия: Равномерное распределение изотопы. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии.
Лечение
1. Консервативное - назначаются для достижения эутиреоза, перед операцией или терапией радиоактивным йодом, а также в качестве базового длительного курса лечения с невысокой частотой ремиссии около 20-30 %
• Показания для проведения консервативной терапии:
– умеренное увеличение объема щитовидной железы (до 35-45 миллилитров)
– нет тяжелых осложнений Тиреотоксикоза (мерцательная аритмия, выраженный остеопороз и др.)
-Готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаэнтность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи
-Короткие анамнез
– нетяжелый тиреотоксикоз
-Нецелесообразно планировать у пациентов с крупными(Более одного – полутора сантиметров) условными образованиями щитовидной железы
– бессмысленно назначение повторных курсов лечения при развитии рецидива тиреотоксикоза спустя 12-24 месяца после тиреостатической терапии
– Женщины
– Старше 40 лет
– исходное умеренное повышение уровня тиреоидных гормонов
-Отсутствие ЭОП
• Факторы риска рецидива тиреотоксикоза после курса тире статической терапии:
– зубы большого размера
-Тяжелый тиреотоксикоз (свТ4 более 70 пмольл, свТ3 более 30 пмольл)
-Мужской пол
– курение
– высокий уровень антител к рТТГ
• Перед назначением консервативного лечения рекомендуется оценка общего анализа крови (определение лейкоцитарной формулы), а также определение уровня печёночных трансаминаз и билирубина
• Если в качестве первичного лечения выбрана консервативная терапия, она должна продолжаться около 12-18 месяцев. После этого, если у пациента сохраняется эутиреоз, тиреостатической терапии отменяется
• Ключевой механизм действия тионамидов заключается в том, что, попадая в ЩЖ, они подавляет действия ТПО, ингибируют окисление йода, йодирование ТГ и конденсации йодтирозинов. В результате прекращается синтез тиреоидных гормонов и купируется тиреотоксикоз
• Тиамазол рекомендуется всем пациентам, для которых выбран консервативный вариант лечения. ПТУ предпочтителен лишь при лечении беременных в первом триместре, тиреотоксическом кризе и при побочных эффектах тиамазола
• При тяжелым течение тиреотоксикоза и ТК препаратом выбора является ПТУ. Это связано с его способностью блокировать периферическую конверсию Т4>Т3.
• Через 06-08 недель медикаментозной терапии может быть продолжены, либо назначены оперативное вмешательство или радиоактивный йод
• Схема лечения:
*вначале назначаются в относительно больших дозах
1 этап лечения:
Тиамазол 30-40 мг(До 60 мг в отдельных случаях- тяжелый тиреотоксикоз) 1-2 приема ИЛИ ПТУ 300 мг ( до 600 мг соответственно) в 03-04 приема на протяжении 4-8 недель. Таблетки следует принимать после еды. Строго определённое время. Поддерживающую дозу следует принимать в один прием после завтрака.
+бэта-адреноблокаторы (атенолол по 25-100 мг 1 рсут ИЛИ метопролол 25-50 мг 2-3 рсут ИЛИ пропранолол по 10-40 мг 3-4 р/сут до достижения эутиреоза. При наличии противопоказаний к приему могут использоваться блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем)
На фоне такой терапии спустя 04:08 недель у большинство пациентов удается достичь эутиреоидного состояния, первым лабораторным признаком которого является нормализации уровня сТ4. Уровень ттг будет оставаться сниженным и достигнет нормальных значений не ранее, чем через 02:04 месяца от начало терапии.
2 этап лечения:
После нормализации уровня свободного Т4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика, и примерно через 02-03 недели, переходят на прием поддерживающий дозы (5 - 15 мг в сутки ТИАМАЗОЛ и 50-100 мг в сутки для П Т У). После нормализации концентрации свободного Т4 в дополнение к антитиреоидным препаратам назначают левотироксин натрия (блокирующий и замещений). При этой схеме для поддерживающей терапии назначается большая доза тиреостатика, Что потенциальный может приводить к большей частоте нежелательных побочных реакций. Назначать Т4 следует только после полного восстановления нормальной функции щитовидной железы (после нормализации ттг), которая, как правило, наступает не ранее чем через 06:08 недель от начало терапии.
Комбинированная терапия может рекомендоваться при большом размере зоба, Развитие гипотиреоза на фоне поддерживающей терапии тиреостатиками
Блокируй и замещай не используется у беременных женщин, лечение должно проводиться исключительно антитиреоидными препаратами с применением минимальных доз и со снятием препаратов при первой возможности, обычно с четвёртого-шестого месяцев беременности. Для лечения используют не более 200 мг ПТУ или не более 15 мг Тиамазола
Критерий эффективности терапии-стойкое поддержания нормальной концентрации сТ4 и ттг.
Нежелательный побочные реакции этих препаратов: агранулоцитоз или токсическое поражение печени. Требует незамедлительного прекращения приема препаратов и обращение к лечащему врачу (Далее направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство)
Оповестить о возможном развитии зудящей сыпи, желтухи, обесцвечивание кала или потемнение мочи, артралгии, боли в животе, тошноты, Лихорадки и боли в горле (фарингита)
При появление вышеуказанных жалоб необходимо проведение анализа крови с определением уровня лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, А также печёночного профили, включая билирубин, АЛТ, АСТ.
При выявлении нейтропении (абс.количество нейтрофилов < 1,5х10^9/л), или агранулоцитоза (абс.количество нейтрофилов <0,5) тиреостатик отменяется пожизненно.
Рутинные периодическое определение уровня лейкоцитов не рекомендуется.
При Возникновение незначительных аллергических кожных проявлений возможно параллельное назначение антигистаминных препаратов без прекращения антитиреоидной терапии
На фоне проводимой консервативной терапии необходимо исключение приема препаратов йода, отказ от курения, которое является фактором риска/прогрессирования ЭОП
У пациентов, у которых супрессия ттг сохраняется более шести месяцев после начало тиреостатической терапии, ремиссия после отмены терапии является маловероятный.
Для своевременной диагностики раннего рецидива контроль лабораторных показателей (ттг, сТ4,3) проводится через один месяц после прекращения терапии, затем каждые 01:03 месяца в течение 6 - 12 месяцев или при появлении клинических признаков тиреотоксикоза
2. Хирургическое лечение
Операция выбора – тиреоидэктомия
Пациент должен быть направлен к хирургу, владеющему данной техникой
Хирургическое лечение показана при:
-неэффективности или невозможности проведения консервативного лечения (аллергии на антиТиреоидные средства, лейкопения, токсические поражения печени) больных с тяжелым течением болезни Грейвса
– зоб больших размеров в сочетание с компрессионным синдромом (Компрессия трахеи, пищевода), а также при загрудинная расположение зоба;
– болезнь Грейвса сочетание с узловыми образованиями или опухолями щитовидной железы;
– наличие тяжелых осложнений тиреотоксикозе (По достижении эутиреоза);
– Рецидиве болезни Грейвса после консервативной терапии при невозможности приведение терапии радиоактивным йодом
– тяжелой эндокринной орбитопатии
-Тяжелым течение болезни Грейвса во время беременности (во втором триместре беременности – крайне редко)
– при необходимости быстрого излечения болезни Грейвса (у женщин, планирующих беременность в ближайшие сроки)
Перед приведением тиреоидэктомии у пациента необходимо достичь эутиреоидного состояния на фоне терапии
При невозможности можно назначить бэта-адреноблокаторы в сочетание с йодидом калия непосредственно предоперационном периоде (пламмерунг)
После проведения операции назначается полная заместительная доза левотироксина (1,7 мкг на килограмм), с последующим контролем уровня ттг через 06:08 недель
После операции рекомендуется определения уровня кальция и интактного парат гормона и при необходимости назначения дополнительного препарата кальция и витамина Д
3. Радиоактивный йод
Цель лечения: ликвидации тиреотоксикоза путем разрушения гиперфункционирующей ткани щитовидной железы и достижение стойкого гипотиреиодного состояния
Основные показания к терапии:
-рецидив тиреотоксикоза после курса консервативной терапии или хирургического лечения
-Впервые выявленная БГ При осложнениях консервативной терапии
– желание пациента
-Отсутствие условий для консервативного лечения и наблюдения за больным
Абсолютное противопоказание к терапии: беременность, грудное вскармливание
При некомпенсированном тиреотоксикозе целесообразно предварительно применять Тиамазол с отменой за 07:10 дней (При тяжелом тиреотоксикозе – за три дня) до введения РЙ.
Лечение тиамазолом перед проведением терапии радиоактивным йодом следует считать оправданным у пациентов, находящихся в группе риска развития осложнений из-за обострения тиреотоксикозе (то есть у тех, у кого симптоматика выражена, или у которых уровень свободного Т4 превышает нормальный в 2-3 раза)
В ряде ситуаций (агранулоцитоз, лейкопения, аллергические реакции) терапии радиоактивным йодом может быть назначена без подготовки
Гипотиреоз обычно развивается в течение 6 - 12 месяцев после введения радиоактивного йода
У пациенток репродуктивного возраста За 48 часов до терапии радиоактивным йодом необходимо провести тест на беременность
Последующее наблюдение в течение первых одного-двух месяцев после терапии радиоактивным йодом должна включать определения уровня свободного Т4, определение общего Т3, и через 2-3 месяца уровня ттг. Если у пациента сохраняется тиреотоксикоз, наблюдение должно быть продолжено с интервалом 04:06 недель.
Сохранение симптомов тиреотоксикоза более шести месяцев после терапии или минимальный ответ через три месяца после терапии могут потребовать назначения повторной дозы радиоактивного йода. С другой стороны, если гипотиреоз развивается в ранние сроки после терапии радиоактивным йодом, то есть уже примерно через 04:06 недель, он зачастую носит транзиторный характер, и после него может быть возобновление тиреотоксикоза.
Планирование беременности допускается через 06:12 месяцев после проведения лечение радиоактивным йодом
При выборе любого из вышеперечисленных методов лечения в разных категориях пациентов болезни Грейвса на начальном этапе лечения необходимо достичь и эутиреоидного состояния с помощью антитиреоидных препаратов (тиамазол, пропилтиоурацил) и симптоматической терапии бэта блокаторами
Тиреотоксикоз и беременность
Особенности лечения болезни Грейвса во время беременности заключается в том что тиреостатики назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме блокируй), которые необходимы для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше неё. Обычно по мере увеличение срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается и большинству женщин после 25-й-30-й недели препарат не принимает. У большинства из них после родов, обычно через 03:06 месяцев, развивается рецидив заболевания
Первый триместр: пропилтиоурацил не более 150-200 мг
Второй-третий триместры: – тиамазол до 15 20 мг в сутки
Обязательно своевременная коррекция дозы препаратов, поскольку при беременности важно не допустить медикаментозного гипотиреоза у матери и поддерживать уровень свободного Т4 на Верхний или немного выше верхней границы референсных значений свободного Т4 (нормализации ТТГ не добиваются). Контроль уровня сТ4 - через 2-4 недели. После достижения целевого уровня сТ4 доза тиреостатика уменьшается до поддерживающей (тирозол до 5-7,5 мг, ПТУ до 50-70 мг). Контроль уровня сТ4 необходимо проводить ежемесячно или по ситуации.
Нередко возможна отмены терапии во втором третьем триместра беременности
Схема блокируй и замещай не используется в связи с максимальными дозами тиреостатиков и большой вероятностью развития тяжелого гипотиреоза у плода/*
• Циркулирующие антитела к рецепторам ттг (в том числе после радикального лечения по поводу болезни Грейвса до беременности) потенциально могут вызывать транзиторный неонатальный тиреотоксикоз у плода и новорождённого, поскольку проникают через плацентарный барьер от матери к плоду. Пациентки, у которых болезнь Грейвса была диагностирована во время беременности или имевшим в анамнезе болезнь Грейвса, Или получавшим лечение по поводу болезни Грейвса, уровень антител к рецепторам ттг необходимо определить в начале беременности, а при его повышение ещё и на 22- 26-й недели гестации, а также провести УЗИ плода с целью выявления нарушения функции ЩЖ (задержка роста, отечность, зоб, сердечная недостаточность) . При высоком уровне АТ-рТТГ в 3 триместре и тяжелом течении ДТЗ вероятность развития врожденного тиреотоксикоза особенно велика.
• Грудное вскармливание безопасно при применении тиамазола до 20-30 мг в сутки
• При выявлении подавленного уровня ттг в первом триместре (менее 0,1 мЕд/л) у всех пациенток необходимо определить уровень свободного Т4,3 .диф диагностика диффузного токсического зоба и гестационного тиреотоксикоза основывается на выявление зоба, АТ-рТТГ, ЭОП. Проведение сцинтиграфии противопоказано
• Оперативное вмешательство при тяжелом тиреотоксикозе, отказа от приема тиреостатиков или возникновении НПР на их прием, возможно во втором триместре. В 1 высока вероятность спонтанного аборта, в 3 - преждевременных родов. После тиреоидэктомии назначается Т4 из расчета 2,3 мкг/кг массы тела.
• ДТЗ не является показанием к прерыванию беременности
Лечение тиреотоксического криза:
– пропилтиоурацил 200-300 мг каждые 06 часов, при невозможности самостоятельного приема – через назогастрольный зонд
– бэта- блокаторы Пропранолол 160 480 мг в день
– Глюкокортикоиды (гидрокортизон 50-100 мг каждые 04:00 или Преднизолон 60 мг в сутки
– физиологический раствор, 10 процентный раствор глюкозы,
– контроль гемодинамики_ *
Лечение субклинического тиреотоксикоза рационально в случае:
– пациенты старше 65 лет
– женщины постменопаузе, не принимающие бисфофонаты и эстрогены
– пациенты сердечно-сосудистыми факторами риска, заболеваниями сердца, остеопороза, при наличии симптомов тиреотоксикоза