Железо
Референтные пределы в сыворотке крови: мужчины – 9–29 мкмоль/л, женщины – 7–27 мкмоль/л
Железо является одним из основных микроэлементов. Его общее содержание в организме составляет 3,8 г.
Примерно
75–80% общего количества железа входит в состав гемоглобина,
20–25% являются резервными,
5–10% входят в состав миоглобина,
1 % содержится в ферментах.
С пищей в сутки поступает 10–15 мг железа.
Самыми ценными по содержанию железа продуктами являются (смотрите в карусели):
Аскорбиновая кислота, восстанавливающая железо (Fe3+ --> Fe2+) обеспечивает процесс его всасывания (всасывается около 1мг железа).
Поэтому железо всегда назначают вместе с аскорбиновой кислотой.
Чай, кофе, полифенолы связывают железо и снижают его всасывание. Наиболее интенсивно всасывание железа происходит в проксимальном отделе тонкого кишечника.
Железо плазмы крови связывается с транспортным белком трансферрином. При поступлении в плазму железо окисляется до степени окисления +3. Каждая молекула трансферрина способна связать два атома железа.
Трансферрин доставляет железо к тканям, которые имеют специфические рецепторы на плазматической мембране.
Комплекс железо- трансферрин попадает путем эндоцитоза в цитозоль, где железо освобождается, восстанавливается до Fe2+, а трансферин выносится обратно в плазму, оставаясь способным к повторному многократному связыванию железа.
Количество железа, поступившего в клетку, пропорционально количеству мембранных рецепторов. Например, зрелые эритроциты утрачивают рецепторы и теряют способность поглощать комплекс железо-трансферрин.
При повышении потребности клеток в железе число рецепторов на их поверхности увеличивается. Основным депонирующим белком является ферритин. Ферритин имеет оболочку (апоферритин) и ядро молекулы, в котором накапливается железо – до 4500 атомов в форме гидроксилфосфата.
Железо поступает в костный мозг, где используется для синтеза гема эритроцитов (содержат 2500 мг Fe), а также депонируется в печени (700 мг Fe) и других тканях (до 300 мг Fe), откуда используется для синтеза миоглобина (около 300 мг Fe) и ферментов (до 1 мг Fe). Промежуточный обмен железа в первую очередь связан с процессами синтеза и распада гемоглобина, в которых центральную роль играет система мононуклеарных фагоцитов.
Железо, поступившее в плазму при распаде эритроцитов, специфически связывается с гаптоглобном, что предупреждает его фильтрацию через почки. Это железо затем связывается с трансферрином и повторно используется для синтеза гемоглобина (в сутки реутилизируется 30 мг Fe).
Железо выделяется из организма в основном путем слущивания слизистой оболочки кишечника и с желчью. Также небольшие количества теряются с мочой, волосами, ногтями и потом. Общее количество выделяемого железа составляет около 1 мг, у женщин репродуктивного возраста потери могут составлять более 1,5 мг. Содержание железа в организме может быть как повышенным, так и сниженным.
Определение железа в сыворотке крови необходимо для дифференциальной диагностики анемий, контроля терапии железодефицитной анемии, для диагностики гемохроматоза, отравлений препаратами железа. Избыток железа в организме (часто сочетается с повышенным отложением железа в паренхиматозных органах и эпителии).
Основные причины:
- усиление разрушения эритроцитов при гемолитической и аутоиммунной анемии, свинцовой интоксикации, талассемии
- нарушение синтеза гемоглобина (пернициозная анемия),
- избыточное парентеральное введение препаратов железа
- идиопатический гемосидероз и гемохроматоз. Избыточное содержание железа в организме носит название «гемосидероз» или «сидероз». Он может иметь местный или генерализованный характер.
Различают экзогенный и эндогенный сидероз.
Экзогенный имеет место у шахтеров, участвующих в разработке красных железных руд, у электросварщиков. Сидероз шахтеров может выражаться в массивных отложениях железа в легких, местный сидероз может развиться при попадании в ткани железных осколков, например, сидероз глазного яблока.
Эндогенный сидероз чаще имеет место при повышенном разрушении гемоглобина. Гемосидерин образуется в результате частичного разрушения ферритина. Он в клетках присутствует в виде нерастворимого комплекса – агрегата гидроксида железа с белками, гликозаминогликанами и липидами. Гемосидерин образуется внутри клеток мезенхимной и эпителиальной природы.
Особой формой наследственных отложений гемосидерина, возникающего из ферритина в результате нарушений клеточного метаболизма, является гемохроматоз. При этом большие отложения железа наблюдаются в печени, поджелудочной железе, щитовидной железе, почках, эпителии языка, мышцах и клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Наиболее известен первичный гемохроматоз, при котором из-за наследственного нарушения механизма, ограничивающего всасывание железа в ЖКТ, нерегулируемо утилизируется большое количество железа.
Излишки железа откладываются в паренхиматозных органах в виде гемосидерина. Отложение железа в печени приводит к ее циррозу, в поджелудочной железе – к сахарному диабету, в коже – к пигментации.
Недостаток железа в организме.
Основные причины:
- недостаточное поступление с пищей (длительная молочно-растительная диета)
- плохое усвоение в ЖКТ (анацидные и гипоацидные гастриты, резекции желудка и кишечника, профузные поносы)
- потери железа при хронических кровотечениях,
- хронические заболевания печени (гепатит, цирроз) в связи со снижением функции трансферрина.
Наибольшее клиническое значение при недостатке железа имеет нарушение образования гема, что приводит к нарушению синтеза гемоглобина, в результате чего развивается железодефицитная анемия, также нарушается синтез цитохромов в дыхательной цепи и снижается активность железосодержащих белков. В частности, супероксиддисмутаза в активном центре содержит железо, поэтому при дефиците железа нарушается работа антиоксидативной системы, увеличивается риск свободнорадикального повреждения клеток. Это может привести к нарушению функции иммунной системы, увеличению частоты возникновения новообразований.
Железодефицитные состояния (гипосидероз, железодефицитная анемия) – одно из распространенных заболеваний человека. Формы их клинических проявлений варьируют от латентных состояний до тяжелых прогрессирующих заболеваний. В настоящее время принято, что диагноз железодефицитных состояний надо ставить до развития полной картины заболевания, то есть до развития гипохромной анемии.
При дефиците железа страдает весь организм, тогда как гипохромная анемия – это поздняя стадия болезни.
Больные, страдающие железодефицитными состояниями, жалуются на общую слабость, снижение работоспособности, повышенную утомляемость. Изменения со стороны кожи, волос: бледность кожных покровов, сухость и шелушение кожи, трещины на кончиках пальцев, сухость, ломкость и выпадение волос.
Изменения со стороны ЖКТ: изменение вкуса и аппетита. Больные предпочитают острые, соленые и кислые продукты, испытывают непреодолимое влечение к крупам, макаронным изделиям и несъедобным продуктам (мел, земля, уголь).
Характерен глоссит, гингивит, стоматит. К современным методам ранней диагностики гипосидероза относятся: определение концентрации железа в сыворотке, общей железосвязывающей способности сыворотки (показатель концентрации трансферрина), трансферрина и ферритина в сыворотке крови.