Витамин С (Аскорбиновая кислота)
Референтные пределы концентрации витамина С в плазме крови – 23–85 мкмоль/л (0,4-1,5 мг/100 мл), тест насыщения – экскреция 60-80% введенной дозы за 1 сутки.
Аскорбиновая кислота обладает антиоксидативными свойствами и необходима для синтеза коллагена и ряда гормонов. Поэтому адекватное поступление витамина С обеспечивает нормальные функции соединительной ткани и нормальное заживление ран.
Дефицит витамина приводит к нарушению в проколлагене процессов гидроксилирования пролина и лизина, необходимых для формирования нормальной третичной структуры коллагена.
Животные, за исключением приматов и морских свинок, могут синтезировать аскорбиновую кислоту из глюкозы. Человек зависим от адекватного поступления витамина с пищей. Мнение о целесообразности приема мегадоз витамина С не подтвердилось.
Основной причиной неадекватного поступления аскорбата в организм пациентов является анорексия; цинга развивается после 80-120 дней дефицита. Цинга у младенцев может возникнуть, если новорожденный совсем не получает или получает очень небольшие количества витамина с пищей.
Симптомы включают:
- нарушение роста костей,
- раздражительность,
- ретробульбарные кровоизлияния,
- носовые кровотечения, гематурию, пурпуру.
Клинические проявления гипо- и авитаминоза у взрослых включают:
- кожные папулы,
- петехии, пурпуру,
- мышечные геморрагии,
- слабое заживление ран,
- болезни десен и анемию,
- возможно снижение синтеза КА и стероидных гормонов.
Одним из симптомов дефицитного состояния может быть остеопороз, так как витамин С необходим для синтеза коллагена, входящего в состав органического матрикса костей.
Уровни аскорбиновой кислоты в плазме – не всегда точный показатель в диагностике дефицита витамина С; более информативно определение тканевых запасов витамина.
Для этих целей иногда используется определение содержания аскорбата в лейкоцитах.
Альтернативным подходом является тест насыщения витамином С: прием пациентами 0,5–2 г внутрь в течение 4 дней и определение экскреции витамина с мочой, – она снижена у больных цингой, так как витаминодефицитные ткани захватывают и задерживают витамин С. Анализы мочи имеют ограниченную диагностическую ценность.
Витамин В12 (кобаламин) в сыворотке крови
Референтные пределы витамина В12: новорожденные 160–1300 пг/мл, взрослые – 180–900 пг/мл Витамин В12 – единственный витамин, синтезируемый почти исключительно микроорганизмами.
Основной источник витамина для человека – пища животного происхождения, наиболее богата им печень. В организме витамин превращается в свои коферментные формы – метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаломин.
Метилкобаламин участвует в реакции переноса метильных групп от тетрагидрофолата при ресинтезе метионина из гомоцистеина, при этом тетрагидрофолат освобождается для переноса других (С1)-групп, необходимых для синтеза нуклеотидов. Дезоксиаденозилкобаломин участвует в изомеризации метилмалонилКоА до сукцинилКоА, который используется для биосинтеза гема. При недостатке витамина В12 снижается скорость пролиферации клеток, что приводит к нарушению кроветворения (развивается мегалобластическая анемия). Дефицит витамина может сопровождаться неврологическими расстройствами (фуникулярный миелоз), которые объясняются токсичностью метилмалонил-КоА.
Гиповитаминоз В12 может развиваться при некоторых патологиях ЖКТ (атрофический гастрит, тотальная резекция желудка). Это обусловлено нарушением всасывания витамина В12 в тонкой кишке, происходящем после связывания витамина с внутренним фактором Касла, синтезируемым обкладочными клетками желудка.
Так как витамин депонируется в печени, симптомы гиповитаминоза В12 могут появиться лишь через 5–6 лет после сниженного поступления этого витамина в организм.
Известны генетически обусловленные формы гиповитаминоза В12, которые связаны с дефектом ферментов, участвующих в образовании коферментных форм витамина или с дефицитом транскобаламина – транспортного белка-переносчика витамина в плазме.
При этом развивается мегалобластическая анемия, проявляющаяся в первые месяцы после рождения. Определение витамина В12 необходимо для дифференциальной диагностики макроцитарных анемий, для контроля обеспеченности витамином при атрофическом гастрите, строгой вегетарианской диете.
Увеличение концентрации витамина наблюдается при:
- при остром и хроническом гепатите, циррозе печени
- метастазах в печень
- хронической почечной недостаточности
- тяжелой сердечной недостаточности
Уменьшение концентрации витамина В12 наблюдается при :
- недостаточном поступлении витамина в организм (строгая вегетарианская диета, алкоголизм)
- нарушении всасывания витамина (состояние после резекции желудка, тонкой кишки, глистная инвазия широким лентецом, спру)
- врожденных нарушениях метаболизма кобаламина (дефицит транскобаламина).
Витамин А в сыворотке крови
Референтные пределы концентрации витамина А (ретинола) в сыворотке крови: у детей 1-6 лет – 0,7–1,5мкмоль/л, 7–12 лет – 0,9–1,71 мкмоль/л, 13–19лет – 0,91–2,51 мкмоль/л, у взрослых – 1,05–2,09 мкмоль/л.
Витамин А относится к жирорастворимым витаминам, содержится в продуктах животного происхождения. После всасывания транспортируется в комплексе с хиломикронами в печень. В печени витамин А депонируется в виде ретинола пальмитата.
При необходимости он освобождается из депо и транспортируется по крови в комплексе с ретинолсвязывающим белком.
Витамин А необходим для:
- способствует нормальному функционированию слизистых оболочек и покровного эпителия кожи, предупреждая его метаплазию, гиперкератоз и избыточное слущивание,
- роста кости,
- обладает антиоксидантной (в малых дозах), антиопухолевой и антиинфекционной активностью.
Также витамин А участвует в восприятии света. Суточная потребность в витамине А составляет в среднем 1, 2 мг (или 4000 МЕ). Для беременных, кормящих грудью и лиц старше 60 лет потребность выше. - Недостаток витамина А – системное заболевание, при котором поражаются клетки и органы всего организма.. Возникающие при недостатке витамина изменения в строении эпителия называются «кератинизирующая метаплазия». Изменения эпителия мочевыводящих, дыхательных путей и ЖКТ возникают довольно рано, до изменений со стороны конъюктивы глаз, но чаще они протекают довольно скрытно.
Клиническими проявлениями дефицита витамина А являются:
- нарушение сумеречного зрения,
- замедление роста костей,
- развитие гиперкератоза, ксерофтальмия и кератомаляция.
- Повышается риск развития воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей, ЖКТ, кожи и слизистых. При концентрации ретинола в сыворотке ниже 1 мкмоль/л начинает нарушаться сумеречное зрение. Ксерофтальмия обычно развивается при концентрации ниже 0,7 мкмоль/л.
При употреблении больше 100 000МЕ/сут. в течение многих месяцев у взрослых (и более 18 500 МЕ/сут у детей) развиваются симптомы гипервитаминоза: - снижение аппетита,
- выпадение волос,
- тошнота и рвота, диарея,
- бессонница, боли в костях и головные боли,
- увеличение печени и желто-красная пигментация кожи и слизистых. Большие дозы витамина А обладают тератогенным действием.
Фолиевая кислота
Референтные пределы содержания фолиевой кислоты в сыворотке крови: 3–17нг/мл.
Фолиевая кислота является водорастворимым витамином, значительное количество витамина содержится в зеленых частях растений (лук, салат, шпинат, свежие овощи), печени, почках, мясе, дрожжах. Витамин также синтезируется кишечной микрофлорой. Путем восстановления образует коферментную форму – тетрагидрофолат, который участвует в ресинтезе метионина, а также необходим для синтеза нуклеотидов, что обеспечивает нормальный синтез ДНК и РНК, процессов пролиферации. Это необходимо для нормального кроветворения (эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз), обновления слизистой кишечника, процессов репарации, развития эмбриона и плода.
Дефицит фолиевой кислоты у беременных (что чаще связано с увеличением потребности в витамине) может приводить к мертворождению, повышению риска возникновения у плода развития врожденных пороков, может возникнуть частичная или полная отслойка плаценты, невынашивание беременности.
Недостаток фолиевой кислоты приводит к развитию мегалобластической анемии.
Определение фолиевой кислоты необходимо для диагностики анемий и диагностики нарушений со стороны крови, вызванных химио- и лучевой терапией. Увеличение концентрации фолата наблюдается: при вегетарианской диете, заболеваниях дистального отдела тонкого кишечника.
Уменьшение концентрации:
- при недостаточном потреблении с пищей или нарушении всасывания (недостаток фолата в рационе, анорексия, алкоголизм, синдром нарушенного переваривания и всасывания, целиакия, спру),
- при повышении потребности или потере при нормальном поступлении с пищей (беременность и лактация, периоды интенсивного роста, злокачественные опухоли, заболевания печени, миелопролиферативные процессы, гемолитические анемии, септические состояния, лихорадка).