Хронический гастрит – хроническое рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, которое сопровождается ее структурной перестройкой с нарушением секреторной, инкреторной и моторно-эвакуаторной функций органа.
Этиология и патогенез.
Причины развития:
· инфицирование слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. Эта бактерия, внедряясь в слой слизи, покрывающий внутри стенку органа, прикрепляется к эпителиальным клеткам и проникает в крипты и железы желудка, разрушая таким образом защитный слой слизистой оболочки. Внедрение Helicobacter pylori инициирует воспалительный процесс собственной пластинки слизистой оболочки желудка, что, в свою очередь, приводит к несостоятельности слизисто-бикарбонатного буфера и способствует угнетению репаративных процессов. Кроме того, уреаза, вырабатываемая указанным микроорганизмом, создает вокруг него защитный слой и тем самым тормозит процесс фагоцитоза;
· длительные нарушения режима и качества питания. Имеются ввиду редкие или, напротив, слишком частые приемы пищи, неравномерные интервалы между ними, еда всухомятку, недостаточное пережевывание пищи, употребление продуктов, механически и химически раздражающих слизистую оболочку желудка (грубая, острая, горячая пища, кофе и пр.), а также перенасыщенность рациона рафинированными продуктами, обладающими низкой буферной емкостью, что уменьшает способность связывания избытка соляной кислоты в желудке, усиливая, тем самым, ее повреждающее действие на слизистую оболочку. Кроме того, большое значение придается недостатку в пище веществ, которые необходимы для физиологической регенерации и восстановления железистого аппарата слизистой оболочки желудка: железа, витаминов, микроэлементов, белка;
· продолжительный или бесконтрольный прием некоторых лекарственных препаратов, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, прежде всего: нестероидных противовоспалительных средств (особенно салицилаты), глюкокортикостероидов, некоторых антибиотиков (клиндамицин, эритромицин, тетрациклиновый ряд – особенно доксициклин), цитостатиков, производных раувольфии (резерпин), кофеина, колхицина, хлористого калия, солей железа и др.;
· генетическая предрасположенность;
· аутоиммунные процессы, сопровождающиеся образованием аутоантител к обкладочным клеткам желудка;
· дуодено-гастральный рефлюкс – на слизистую оболочку желудка оказывает повреждающее действие дуоденальное содержимое (желчные кислоты, лизолецитин);
· нервно-рефлекторные воздействия на желудок и двенадцатиперстную кишку со стороны других пораженных органов пищеварения: желчного пузыря и печени, поджелудочной железы и кишечника. При этом нарушается регуляция гастродуоденальной системы, возникает дисбаланс нейропептидов APUD-системы и дискоординация секреторной, двигательной функций желудка и двенадцатиперстной кишки;
· нервно-психические перегрузки и психотравмирующие ситуации, которые приводят к развитию нейросоматических нарушений в системе целостного организма и, в частности, способствуют возникновению патологии пищеварительной системы;
· курение и злоупотребление алкоголем;
· микроциркуляторные нарушения;
· нарушения обмена веществ;
· гиповитаминозы;
· пищевые аллергены;
· бактерии (кроме Helicobacter pylori);
· паразиты;
неблагоприятная экологическая обстановка (согласно исследованиям, в экологически неблагоприятных регионах, частота выявления гастродуоденальной патологии в три раза превышает таковую в благополучных районах) и др.
Диагностика
Диагностика хронического гастрита основана на оценке субъективных и объективных данных больного и обязательно предполагает использование инструментальных методов обследования.
- Эзофагогастродуоденоскопия. На сегодняшний день это наиболее информативный метод диагностики хронического гастрита, который позволяет визуально оценить состояние слизистой оболочки желудка, произвести биопсию для морфологической верификации диагноза и выполнить исследование на Helicobacter pylori. Эндоскопическая картина зависит от формы гастрита. При неатрофическом хроническом гастрите имеет место отечность и гиперемия слизистой оболочки желудка, обычно антрального его отдела, но может встречаться и тотальная гиперемия и отечность. Если это поверхностный очаговый гастрит, гиперемия имеет пятнистый вид, а отека может и не быть. При выраженном гастрите, выявляется увеличение слизеобразования, складки желудка при этом утолщаются. Если имеется рефлюкс-гастрит, в просвете желудка выявляется дуоденальное содержимое. При атрофическом гастрите наблюдается истончение слизистой оболочки, имеющей бледно-сероватый цвет, отмечается сглаживание рельефа. При резко выраженной атрофии складки почти полностью исчезают. В случае гранулематозного гастрита в дистальном отделе стенки желудка утолщены, за счет гранулем может наблюдаться так называемая «булыжная мостовая», а также эрозии. При лимфоцитарном гастрите выявляются узелки, утолщенные складки, эрозии. При болезни Менетрие – буквально гигантские складки слизистой оболочки.
- Рентгенологическая диагностика хронического гастрита малоинформативна. Тем не менее, в настоящее время отказаться от нее мы не можем. При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью в процессе рентгенодиагностики определяется нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка – усиление моторики и ускорение эвакуации. При нормальной и повышенной секреторной функции в желудке выявляются грубые ригидные складки и спазм привратника. Более информативен этот метод диагностики при болезни Менетрие.
- Диагностика Helicobacter pylori:
- цитологическое исследование мазка-отпечатка, полученного из гастробиоптата, с окраской мазка по Романовскому-Гимзе: Helicobacter pylori располагается в слизи, имеет спиралевидную изогнутую форму, или S-образную форму и может иметь вид «крыльев летающей чайки». Степень обсемененности определяется по количеству микробных тел в поле зрения микроскопа.
- быстрый уреазный тест во время проведения фиброгастроскопии (CLO-тест) – экспресс-метод, основанный на уреазной активности Helicobacter pylori. Используется гель-носитель, содержащий мочевину, бактериостатический агент и фенол-рот в качестве индикатора рН. Индикатор меняет цвет от желтого к малиновому, когда под действием уреазы происходит гидролиз мочевины с образованием аммиака, сдвигающего рН среды в щелочную сторону. Биоптат помещают в тест. Малиновое окрашивание свидетельствует о наличии Helicobacter pylori. Определяют степень инфицированности, по времени появления малинового окрашивания: значительное инфицирование (+++) – в течение 1-го часа, умеренное (++) – в течение 2-х часов, незначительное (+) – к концу суток, (-) – в более поздние сроки;
- гистологический метод с окраской биопсийного среза по Гимзе. Helicobacter pylori при этом окрашивается в темно-синий цвет и определяется на поверхности эпителиальных клеток и в глубине ямок;
- 13С-уреазный дыхательный тест – неинвазивный метод исследования, основанный на способности Helicobacter pylori секретировать уреазу. При наличии в желудке данной бактерии вырабатываемая уреаза расщепляет поступившую в желудок с тестовым раствором 13С-мочевину на аммиак и 13С-углекислый газ, который затем всасывается в кровь, попадает в лёгкие и выводится с выдыхаемым воздухом. На основе изменения состава выдыхаемого воздуха устанавливается диагноз. Чувствительность анализа 95-100%;
- экспресс-тест на обнаружение Helicobacter pylori в кале основан на принципе иммунохроматографического анализа. Анализируемый образец жидкого биологического материала абсорбируется поглощающим участком тест-полоски. При наличии в образце клеток Helicobacter pylori они вступают в реакцию с нанесенными на стартовую зону специфическими моноклональными антителами против Helicobacter pylori, меченными окрашенными частицами, и продолжают движение с током жидкости. В аналитической зоне тест-полоски происходит взаимодействие со специфическими моноклональными антителами, иммобилизованными на поверхности мембраны, с образованием окрашенного иммунного комплекса. В том случае, если в анализируемом образце присутствуют клетки Helicobacter pylori, на тест-полоске образуются две параллельные окрашенные линии (красная аналитическая, обозначенная буквой Т, и зеленая контрольная, обозначенная буквой С), что указывает на положительный результат анализа. В случае отсутствия в анализируемом образце клеток Helicobacter pylori на тест-полоске образуется одна зеленая контрольная линия (С), что указывает на отрицательный результат анализа;
- серологическая диагностика: IgA выявляются через 2-3 недели после инфицирования Helicobacter pylori и, возможно, несколько последующих лет. Обнаружение IgA является признаком инфицирования Helicobacter pylori. Отсутствие снижения титров IgA с течением времени говорит о неснижающейся активности инфекционного процесса. Анализ на IgG может быть успешно применен при первичной диагностике инфицирования. В этой ситуации высокий титр IgG позволяет заподозрить активную инфекцию. Положительный результат анализа у пациента, не получавшего терапию, будет указывать на хеликобактериоз. Анализ назначается реже всего, так как чувствительность до 70%.
- Внутрижелудочная рН-метрия;
- Обязательными лабораторными исследованиями являются: общий анализ крови, анализ кала на скрытую кровь, биохимический анализ крови (общий белок и белковые фракции), общий анализ мочи, копрограмма.
- Дополнительные исследования (УЗИ внутренних органов, КТ и пр.) и консультации специалистов проводятся в зависимости от проявлений основной болезни и предполагаемых сопутствующих заболеваний.
Лечение
Принципы лечения хронического гастрита. Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм ХГ, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.
Диета
Питание больных должно быть дробным до 4-6 раз/день. При хроническом хеликобактерном гастрите, в период обострения ограничить острую и раздражающую пищу, исключить прием алкоголя, газированных напитков, кофе, отказаться от курения. Основной принцип диеты – функциональное, механическое, термическое, и химическое щажение желудка. В первые 2-3 дня обострения используют стол N1б, с переходом на стол N1. На период обострения исключаются блюда, оказывающие сильное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка (соления, копчености, наваристые супы, маринады, острые приправы, жареное мясо, рыба). Постепенно диету расширяют и приближают столу N15 с обязательным исключением стимуляторов желудочной секреции. При хроническом гастрите с пониженной кислотопродукцией, т.е. атрофическом гастрите в первые 2-3 дня обострения назначается стол N1а, затем переходят на стол N1, а в фазе ремиссии на стол N2, затем при хорошей переносимости на стол N15 с ограничениями.
Медикаментозное лечение хронического хеликобактерного гастрита (с повышенной кислотопродукцией):
1. Обязательный компонент – антисекреторные препараты (даны их ориентировочные суточные дозы, которые следует индивидуально подбирать больным (назначаются до еды)):
А) Холинолитики (уступают по своей активности ниже приведенным антисекреторным препаратам и поэтому назначаются значительно реже): неселективные – атропина сульфат, 0,1% , селективные – гастроцепин.
Б) Н2-блокаторы (существует 5 поколений этих препаратов):
1-е поколение – циметидин (применяется редко, в связи с множеством побочных действий)
2-е поколение – ранитидин (зантак, ранисан)
3-е поколение – фамотидин (ульфамид, гастросидин, пепсид, лецидил, квамател)
4-е поколение – низатидин (аксид)
5-е поколение – роксатидин
В) Ингибиторы протоновой помпы (Н+К +АТФ-азы): омепразол (омез, омепрол, лосек, зероцид); ланзопразол (лансап); пантопразол (контролок); рабепразол (париет); эзомепразол.
2. Антациды:
А) Всасывающиеся: натрия гидрокарбонат, магния окись (жженая магнезия), кальция карбонат осажденный (мел осажденный); ренни (кальция карбонат с магнием карбонатом)
Б) Невсасывающиеся алюминий содержащие: Алмагель, Маалокс, Фосфалюгель, Гастал, Гелюсил-лак.
3. Альгинаты: Гевискон.
4. Адсорбирующие (висмутсодержащие препараты): Викалин, викаир; Де-нол (коллоидный висмута субцитрат), вентрисол (висмута окись).
5. Гастроцитопротекторы: Мизопростол, Энпростил, Де-нол, Вентер.
6. Антихеликобактерная терапия: назначаются одновременно 2 (трехкомпонетная схема лечения - при слабой степени обсемененности Helicobacter pylori) или 3 (четырехкомпонентная схема лечения - при средней и высокой степени обсемененности Helicobacter pylori) антихеликобактерных препарата (желательно, чтобы один из них был висмут содержащим) в комбинации с одним антисекреторным препаратом (ингибитор протоновой помпы или Н2-блокатор). После недельного (при слабой степени обсемененности Helicobacter pylori) или двухнедельного (при средней и высокой степени обсемененности Helicobacter pylori) курса эрадикационной терапии и сохранении язвенноподобной диспепсии больному можно оставить один из антисекреторный препарат/или антацидов/или гастроцитопротекторов, а при резко выраженной диспепсии с проявлениями ацидизма (изжога, кислая отрыжка) назначают комбинацию антисекреторных препаратов с антацидами или гастроцитопротекторами.
Лечение
Медикаментозное лечение хронического атрофического гастрита с пониженной кислотопродукцией Традиционное лечение этих гастритов включает:
А. Купирование воспалительного процесса, с этой целью наиболее часто используют:
*плантаглюцид
*сок подорожника в виде настоя
*вентер
Б. Коррекцию нарушений моторной функции желудка – прокинетики:
*церукал
*мотилиум (домперидон)
*координакс (цизаприд)
*при упорной тошноте и рвоте можно использовать сульпирид (эглонил)
В. Заместительную терапию:
*натуральный желудочный сок
*ацидин-пепсин по
Г. Коррекцию нарушений кишечного пищеварения, т.к. у этих больных нарушена внешнесекреторная функция поджелудочной железы и кишечное пищеварение:
*Креон
*панкреатин
*фестал
*мезим-форте (содержит амилазу, липазу, протеазу)
*можно назначить и другие ферментные препараты – ораза, солизим, нигедаза, панкурмен, энзистал, дигестал.
Д. Стимуляцию репаративных и регенераторных процессов слизистой оболочки желудка, с этой целью можно использовать облепиховое масло. При наличии у больных аутоиммунным гастритом мегалобластной анемии, подтвержденный исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В12 лечение включает в/м введение р-ра оксикобаламина.
Медикаментозное лечение хронического химического рефлюкс-гастрита, включает следующую схему: В течение 6-8 недель – прокинетик + любой Н2-блокатор в традиционных дозах + урсофальк (связывает желчь и предотвращает ее повреждающее действие на слизистую оболочку желудка). Далее продолжают терапию Н2-блокатором до 4-х месяцев, после чего переходят на терапию «по требованию».
Медикаментозное лечение хронического НПВП-индуцированного хронического гастрита. Препаратом выбора для лечения этой формы гастрита является мизопростол. Желательно отменить НПВН, а при не возможности его отмены применять параллельно мизопростол (сайтотек), или вентер, или де-нол, или назначается артротек, при необходимости подключить ингибиторы протонной помпы или Н2-блокаторы.