Железодефицитные анемии: что важно знать?
Для понимания сущности железодефицитных анемий (ЖДА) следует кратко напомнить об обмене железа:
- всего в организме имеется около 5,5 г железа, из которых:
- железа гемоглобина - около 3 г;
- железа миоглобина - 0,5 г;
- функционирующего железа - 1 г,
- резервного и защитного железа - 1 г.
В основе дефицита железа могут лежать разные причины:
- нарушения всасывания железа: ахилия, ускоренный пассаж по тонком кишечнику, агастрическая анемия;
- повышенное потребление железа при инфекциях и опухолях;
- потери железа - острые и хронические (менструации, постгеморрагическая анемия и т. д.);
- физиологический дефицит железа в период развития детского организма, полового созревания;
- дефицит железа во время беременности;
- алиментарный дефицит железа.
Симптомы ЖДА (гипохромных анемий): эти анемии всегда гипохромные, с цветным показателем, часто сниженным до 0,5 (т. н. пигментная анемия).
В картине красной крови: микроцитоз, анизо- и пойкилоцитоз, уплощение клеток (планоцитоз) и только в самых тяжелых случаях - полихромазия и базофильная пунктация. Недостаточное наполнение клеток легко узнается на окрашенных мазках крови. Число лейкоцитов в тяжелых случаях скорее уменьшено. Число тромбоцитов часто повышено.
В костном мозгу наблюдается усиление эритропоэза с базофильными эритробластами и проэритробластами (нарушение созревания).
Клинические проявления
Простым и важным дифференциальным признаком от пернициозной анемии (В12-анемии) является светлая сыворотка (отсутствие гемолиза) и отсутствие желтушности склер.
Уровень сывороточного железа понижен (норма - 12-18 мкмоль/л для мужчин и 12-20 мкмоль - для женщин).
При снижении уровня сывороточного железа нарушается не только образование гемоглобина, но и в большинстве случаев на почве уменьшения функционирующего железа нарушается клеточный обмен веществ, тканевая анемия, железодефицитная болезнь в широком смысле слова.
Однако клинические нарушения клеточного обмена веществ проявляются только после длительного дефицита железа в течение ряда месяцев и лет.
Поскольку функционирующее железо в клеточном обмене веществ выполняет функцию, сходную с функцией витамина В2, наблюдаются сходные клинические явления, а именно общие нарушения тканевой трофики:
- жесткие, щетинистые волосы на голове;
- дряблая, сухая, похожая на пергамент кожа;
- ломкость ненормально тонких уплощенных ногтей, легко расщепляющихся на пластинки;
- нередко признаки глоссита (воспаление языка), хотя в большинстве случаев не столь выраженного, как при пернициозной анемии;
- в углах рта трещины (cheilosis);
- в результате атрофии слизистой пищевода часто имеются болезненные нарушения акта глотания, известные как синдром Пламмера-Винсона - или сидеропеническая дисфагия;
- имеющиеся в легких случаях ощущения постороннего тела в горле можно смешать с globus hystericus ("ком в горе");
- часто наблюдается умеренное повышение температуры тела - до 38 С (редко выше).
В тяжелых случаях присоединяются общие анемические явления:
- сердцебиение;
- шум в ушах;
- головокружение;
- головные боли.
Хорошая реакция на высокие дозы железа также имеет диагностическое значение.
Анемия вследствие нарушения всасывания железа
Железо, поступившее с пищей в виде трехвалентного железа, только после перехода его в двухвалентное всасывается в 12-перстной кишке и верхних отделах тонкого кишечника.
Факторы, играющие роль при всасывании:
- соляная кислота желудочного сока;
- сок 12-перстной кишки;
- витамин С как стабилизатор двухвалентного железа;
- скорость прохождения пищевого комка по тонкой кишке, где идет всасывание;
- потребность в железе, так как в организме, бедном железом, его всасывается больше, чем в организме, насыщенном железом.
При нарушении всасывания железа, обусловленной тем или иным из указанных факторов, развивается картина эссенциальной гипохромной анемии или ахилической хлоранемии, которая отличается особенностями:
1. Болеют почти исключительно женщины среднего возраста.
2. Желудочный сок - гипо- или анацидный. Полная ахилия (отсутствие соляной кислоты) бывает крайне редко.
3. Резко выражены нарушения тканевой трофики (изменения слизистых, ногтей и т. д.) с их последствиями - синдром Пламмера-Винсона: ЖДА, дисфагия и стриктура пищевода.
Реже наблюдается небольшое увеличение селезенки, сильное увеличение говорит против этого диагноза. Редко при гипохромных анемиях отмечается фуникулярный миелоз - подострая комбинированная дегенерация спинного мозга с поражением задних и боковых канатиков.
Ко вторичным ЖДА приводят нарушения всасывания железа после операций на желудке, при раке желудка, грыжах диафрагмы, гельминтозе.
Значительное снижение сывороточного железа характерно для хлороза. Эта форма анемии, поражающая исключительно молодых девушек в пубертатном возрасте. Преобладают симптомы общей утомляемости и повышенной потребности во сне. Сюда присоединяются общие признаки анемии: сердцебиение, одышка при напряжении, шум в ушах, зябкость, склонность к обморочным состояниям. Девушки пастозны, бледны, менструации во время болезни становятся слабее. Имеется склонность к тромбозу вен.
ЖДА на почве повышенного расходования железа при инфекциях, опухолях и потерях железа не представляет диагностических трудностей, если выявлено основное заболевание. Длительные необъяснимые анемии обязывают вместе с тем исключить скрытые источники кровотечений или опухоли.
При появлении гипохромной анемии у беременных вероятнее всего речь идет об эссенциальной гипохромной анемии беременных (повышенный расход железа).
Чисто алиментарная железодефицитная анемия у взрослых может появиться при крайнем недоедании. При ненарушенном всасывании с мясом и овощами в организм поступает достаточно железа, чтобы пополнить необходимые запасы.
Хронические постгеморрагические анемии развиваются из-за потери крови. Симптомы при анемиях большой длительности не отличимы от симптомов эссенциальной гипохромной анемии. Наиболее часто наблюдаются кровотечения из ЖКТ, нельзя забывать о кровотечениях из мочевых путей, опухолей и т. д.
Анемия от неиспользования железа (сидероахрестическая анемия). В редких случаях, несмотря на высокое содержание железа в сыворотке, оно не вступает в состав молекулы гема из-за нарушения синтеза гемоглобина, что приводит к т. н. сидероахрестической анемии. Для диагностики данной формы анемии решающим является увеличение количества сидеробластов, т. е. тех эритроцитов, в которых при окраске берлинской лазурью обнаруживаются грубые зерна железа.
Наряду с вторичными сидероахрестическими формами (при инфекциях, отравлениях, средиземноморские анемии - талассемия), различают в качестве эссенциальных форм наследственную сидероахрестическую анемию гипохромную анемию и сидеробластическую рефрактерную анемию. О такой анемии думают, если железо при ней оказывается неэффективным. Диагноз ставится при резком увеличении в костном мозгу числа сидеробластов.
Данная статья носит информационный характер и не призывает к самостоятельной постановке диагноза! При любых отклонениях в состоянии здоровья, ухудшении самочувствия - обращайтесь к врачу! Будьте здоровы!