Помните о врождённой патологии!
Врождённый синдром короткой кишки у взрослой собаки.
Синдром короткой кишки (СКК) — это клинический синдром, характеризующийся серьёзной потерей веса вследствие диареи и нарушения всасывания из-за серьёзно укороченной тонкой кишки. Выделяют врождённую и приобретённую формы СКК. У человека врождённый СКК — это редкое заболевание новорождённых, связанное с высокой смертностью из-за трудностей в диагностике и осложнений при лечении. Приобретённый СКК возникает главным образом вследствие удаления больших фрагментов тонкого кишечника. Вне зависимости от абсолютного укорочения длины кишечника СКК характеризуется такой длиной кишечника, которой недостаточно для необходимого всасывания питательных веществ.
Кастрированный кобель породы питбультерьер, возрастом 3 года и 7 месяцев, имел историю болезни больше года, характеризующуюся потерей веса и периодическими эпизодами диареи, учащающимися. При первичном осмотре в возрасте примерно 1 года, владельцы отметили примерно 1-месячную историю небольшой потери веса и наблюдали паразитов в фекалиях. Вес собаки в возрасте 1 года был 28,8 кг. Собака получила лечение комбинированным противоглистным препаратом. В возрасте 3 года и 3 месяца собаку представили на осмотр с жалобами на периодические эпизоды рвоты и диареи длительностью 3 месяца. Вес пациента снизился до 22,9 кг. Стул был жёлтого цвета, жидкий и содержал небольшое количество слизи. Цитологическое исследование кала показало большое количество палочковидных бактерий без эндоспор. Не было обнаружено яиц и личинок паразитов. Исследование анализа кала с помощью ПЦР дало положительные результаты на кишечный коронавирус собак и ген α-токсина Clostridium perfringens. Пациенту были назначены метронидазол (500 мг дважды в день перорально), амоксициллин (500 мг дважды в день перорально) канамицин (100 мг), висмут (250 мг), аттапульгит (500 мг) и пероральный пробиотик для собак. После начала терапии состояние пациента улучшилось с улучшением консистенции стула, но прибавки веса не было отмечено. После 1 месяца терапии гематологический и биохимический анализы крови не выявили значительных нарушений. Тилозин (350 мг ежедневно перорально) был добавлен к вышеописанному плану лечения, и лечение было продолжено вплоть до эвтаназии.
На патологоанатомическом вскрытии: собака истощённая, с тяжёлой диффузной дистрофией мышц и конституцией 1,5 из 5. Тонкий и толстый кишечники присутствовали в субъективно нормальных пропорциях, но были сильно укорочены по сравнению с таковыми у собаки со сходным соотношением длины от головы до крупа и отсутствием желудочно-кишечных заболеваний (198 см против 405 см соответственно). Тонкий кишечник был диффузно вздут. Отношение общей длины кишечника к длине от головы до крупа было 2,5. Толщина стенки тонкого кишечника измерялась в пределах до 4 мм. Подробное обследование слизистой пищеварительного тракта от желудка до прямой кишки не выявило следов прерывания слизистой или шрамов от предыдущей операции, обследование брюшной стенки не выявило шрамов от абдоминальной хирургии, и у собаки в истории болезни отсутствовали операции кроме рутинной кастрации в молодом возрасте. Не было отмечено значительных макроскопических дефектов при патологоанатомическом исследовании других органов.
Гистологическое исследование образцов тонкого кишечника показало большое количество слизи, покрывающей гипопластическую слизистую оболочку лёгкой-средней степени. Соотношение крипт к ворсинкам варьировалось от 0,8 до 2,5 на всей протяжённости двенадцатиперстной кишки. Описанное в литературе соотношение крипт к ворсинкам составляет 0,6–0,8. Большое количество отдельных грамположительных палочковидных бактерий, соответствующих Clostridium spp было примешено к слизи и глубоко внедрено в кишечные железы всех исследованных секций тонкого кишечника. Изменений в ободочной кишке выявлено не было.
Был поставлен патологоанатомический диагноз врождённой гипоплазии кишечника с чрезмерным ростом бактерий тонкого кишечника. Клинический диагноз был поставлен как СКК.
Без учёта плохой конституции, собака была клинически здорова в течение 2,5 года до развития клинических признаков СКК. Авторы подозревают, что в описываемом случае функции кишечника данного животного были достаточны для поддержания жизни до развития неконтролируемого чрезмерного роста бактерий (первичная инфекция Clostridium).
В данном случае признаками, указывающими на врождённый СКК, являются:
- Кишечник 45–50 % от ожидаемой длины;
- Истощение, связанное с неадекватным всасыванием питательных веществ из кишечника;
- Гистологические признаки гипертрофии и гиперплазии слизистой оболочки, скорее всего, вследствие компенсаторного ответа;
- Отсутствие макроскопических и гистологических признаков первичного заболевания нарушения всасывания кишечника. Насколько известно авторам, это первый отчёт о врождённой гипоплазии кишечника, приведшей к СКК в ветеринарной литературе.
СКК следует иметь в виду в качестве редкой причины хронической диареи домашних животных, не реагирующих на лечение.