Здравствуйте, дорогие мои читатели и читательницы!
Пару месяцев назад в открытом доступе опубликован материал по исследованию рака. О чём он, если кратко?
Рак-это болезнь, которая может затронуть любого из нас, и хотя человечество уже знает многое о заболевании, о том, как он развивается и растёт, многое ещё неизвестно и нам ещё многое предстоит узнать.
Одним из основных факторов развития рака и резистентности к лечению является наличие нестабильности генома. Это, по существу, включает частые изменения в геномной ДНК клетке, включая изменения букв генетического кода, а также более очевидные изменения, такие как делении хромосом или даже перемещение больших фрагментов ДНК из одной хромосомы в другую.
Работа в лаборатории будущего лидера УКРИ доктора Криса Стейплза, расположенной в Северо-Западном Научно-исследовательском институте рака (в школе медицинских наук Бангорского университета) фокусируется на том, как клетки обычно предотвращают возникновение такой нестабильности генома.
Во многих случаях рака, в основе этих проблем нестабильности генома лежит явление, называемое стрессом репликации. Все клетки должны реплицировать свою ДНК, чтобы разделиться на две "дочерние" клетки, и раковые клетки не являются исключением – действительно, они делятся быстрее, чем нормальные клетки. Термин "стресс репликации" используется для описания любого сценария, когда механизм репликации ДНК клеток попадает в затруднительное положение, и когда это происходит, повреждение ДНК и нестабильность генома могут привести к этому.
Когда механизм репликации ДНК застревает, новообразованная ДНК становится уязвимой для атаки ДНК ферментов, называемых нуклеазами, особенно нуклеазы под названием MRE11, которая обычно участвует в фиксации сломанной ДНК.
Исследования в лаборатории Staples под руководством доктора Лауры Беннетт выявили в основном неизученный белок под названием MRNIP, как новый "защитник" этой новообразованной ДНК. Раковые клетки, в которых ген MRNIP "выбит" технологией CRISPR-Cas9, демонстрируют высокий уровень повреждения ДНК, частично вызванного чрезмерной деградацией новообразованной ДНК MRE11. Исследователи обнаружили, что MRNIP связывается с MRE11 и действует, чтобы уменьшить скорость, с которой он «переваривает» ДНК. Без MRNIP, MRE11 интенсивно разрушает эту новообразованную ДНК, и это приводит к повреждению ДНК и хромосомной нестабильности.
Доктор Стейплс говорит: "Мы очень гордимся этой работой, которая подчёркивает важность контроля активности ферментов нуклеазы для нормального функционирования клеток. Наши клетки полны этих типов ферментов, и становится ясно, что они могут выполнять свои полезные функции – которые часто необходимы для жизни - только с помощью сети регуляторов, таких как MRNIP. В ближайшие годы мы исследуем роль MRNIP в ряде раковых заболеваний, а также попытаемся определить точный механизм, с помощью которого MRNIP регулирует функцию MRE11".
Друзья! Не забывайте оставить свой комментарий!
Ставьте лайк, если понравилась статья!
Подписывайтесь, если Вам интересна тематика и не хотите потерять канал!