Глицин по своей природе - простейшая аминокислота, одна из многих, участвующая в создании различных важных организму соединений. Но основной интерес глицин представляет в качестве нейромедиатора (это значит, что он занимается регулировкой биологических процессов в головном и спинном мозге). В такой роли он исполняет двоякую роль: как тормозящий медиатор, так и возбуждающий.
Казалось бы, всё логично - у нас есть медиатор, который имеет реальное действие на процессы в головном мозге, вещество это простое, создать его и использовать как лекарство не составит труда, почему бы не внедрить его? Собственно, так и произошло - сейчас трудно найти аптеку, в которой он не продаётся. Успех?
Почему нет?
Вот тут возникает немного (на самом деле много) трудностей:
Во-первых, глицин - это заменимая аминокислота. Это означает, что в случае нехватки организм просто синтезирует необходимое ему количество нейромедиатора из других строительных материалов (перестройка из других аминокислот, из серина в нашем случае).
Во-вторых, что намного важнее, глицин не проникает через гематоэнцефалический барьер - нет механизмов для его транспортировки в мозг. Оно и не нужно - все необходимые вещества-нейромедиаторы синтезируются прямо в пределах мозга. Попадая в кровоток, он попросту не может пройти через барьер - нет необходимых переносчиков.
Ну и последнее, практически пустота по всем фронтам медицинских статей. Даже если бы не был известен механизм передачи аминокислоты в мозг, ПабМед (крупнейшая база мед. статей) имел бы побольше исследований, систематических обзоров и мета-анализов.
Для сравнения, вот скрин по запросу "ацетаминофен"(парацетамол по-нашему). Чтобы не копаться в огромном множестве типов статей, оставляем только самую важную для нас, связанную с РКИ.
Проворачиваем тот же трюк, но с глицином:
Вы можете возразить, что не такая-то и большая разница, учитывая разницу в популярности этих препаратов. Но если бегло осмотреть те исследования, которые нам предлагает Пабмед о глицине, окажется что большая часть из них вовсе не относится к теме воздействия препарата на мозг:
При чём тут шизофрения?
Конечно, так можно до следующего утра искать толковое исследование, хоть как-то связанное с нервной системой. Мы попробуем ещё один способ.
Если обратиться к "Кокрэйн" (международная организация, изучающая эффективность лечения согласно доказательным принципам), то результаты будут ещё более плачевными:
Из них только один результат хоть как-то связан с мозгом: попытки лечить глицином шизофрению.
Связанно это с предполагаемым патогенезом болезни - гипофункцией глутаматных рецепторов. Помимо своих, родных, глицин способен связываться с теми самыми глутаматными рецепторами. Именно этим, скорее всего, и объясняются попытки пропихнуть глицин внутрь черепной коробки для лечения шизофрении.
В течение 20 лет проводились вышеупомянутые попытки, и в конце концов пришли к такому результату: чтобы хоть как-то снизить симптомы шизофрении, больному необходимо примерно 1 слон/кг веса больного (Дзен не любит дозировки, поэтому у нас с вами будут слоны, а не граммы). Получается, что если вес 70 кг, надо 70 слонов в день. Вспоминаем, сколько содержится в одной среднестатистической таблетке глицина. Вот и думайте.
P.S. Для примера, опять же количество публикаций, связанных с парацетамолом:
Надеюсь, мой рассказ был достаточно понятен, и у вас не осталось вопросов. Сразу отвечу комментаторам (если они будут): фраза "а вот я пил, и мне/моему деду/бабке/коту/улитке помогло" - не является авторитетной. Никто не запрещает вам пить его дальше, если он вам "помогает", здесь же я привожу сухие факты.
Спасибо, что читали! Обязательно консультируйтесь со своим врачом! (Хорошим врачом, конечно же).