Образцы из легких пациентов показывают, что беглая реакция иммунной системы может быть одним из механизмов, лежащих в основе тяжелых случаев COVID-19.При заражении коронавирусом SARS-CoV-2 Многие люди испытывают легкие и умеренные симптомы, но для некоторых людей инфекция может быть смертельной. Ученые срочно пытаются понять, как КОВИД-19 может стать тяжелым.
Теперь исследование, проведенное исследователями Имперского колледжа Лондона, показало, как чрезмерная реакция части иммунной системы может быть связана с тяжелыми случаями COVID-19.
Когда мы заражены патогенами, такими как бактерии и вирусы, наш организм вырабатывает несколько типов иммунной реакции. Одним из основных компонентов являются Т-клетки, которые приходят в нескольких различных формах, кой координируют иммунный ответ, от убийства инфицированных клеток до рекрутирования большего количества Т-клеток для борьбы.
Иногда наша иммунная система чрезмерно реагирует на захватчиков, например во время аллергической реакции, в результате чего Т-клетки убивают нормальные, здоровые клетки и вызывают повреждение тканей. Однако существует "тормозной механизм", который должен сработать, заставляя Т-клетки снижать свою активность и успокаивать воспаление.
Новое исследование, опубликованное сегодня в журнале Frontiers in Immunology, показывает, как этот тормозной механизм не срабатывает в тяжелых случаях COVID-19.
Тонкая деталь об иммунной системе.
Ведущий исследователь доктор Басовито оно из отдела биологических наук имперского университета сказал: Мы отчаянно нуждаемся в новых способах уменьшить воздействие COVID-19 на тяжелобольных пациентов. Это начинается с понимания того, что именно происходит не так и наносит им ущерб. Мы надеемся, что это исследование поможет ответить на этот вопрос и даст новые инструменты для борьбы с болезнью.
Исследователи протестировали образцы из легких шести пациентов COVID-19 в Китае с тяжелыми симптомами и сравнили их с образцами из трех умеренных пациентов COVID-19 и трех здоровых людей.
Хотя образцы были получены от относительно небольшого числа пациентов, команда исследовала использование генов в отдельных клетках, получая точные сведения о реакции иммунной системы. Этот метод позволил им анализировать редкие клетки и их динамику, чего нельзя достичь обычными методами.
Отказали тормоза.
Было обнаружено, что в легких тяжелых пациентов с COVID-19 накопился широкий спектр "гиперактивных" Т-клеток, что говорит о том, что тормозной механизм вышел из строя. Эта чрезмерная реакция "парализует" всю Т-клеточную систему, заставляя ее терпеть неудачу в борьбе с вирусом, а также причиняя больше вреда легким через сильное воспаление и разрушение тканей.
При более тщательном изучении механизма исследователи обнаружили, что белок Foxp3, который обычно индуцировал тормозной механизм, ингибируемая в легких тяжелых пациентов с COVID-19. Они не уверены, почему Foxp3 ингибируемая, но дальнейшее исследование может выявить это и потенциально привести к способу снова затормозить реакцию Т-клеток, уменьшая тяжесть заболевания.
Первый автор доктор Bahire Kalfaoglu, из отдела биологических наук в Империале, сказал: Наше исследование рассматривало только несколько пациентов, но проанализировало тысячи их клеток в мельчайших деталях, раскрывая новый механизм ухудшения COVID-19. С дальнейшим изучением мы надеемся глубже понять механизм ингибирования Foxp3 и, возможно, как обратить его вспять.