Разберем анафилактический шок у детей.
Анафилактический шок – острая недостаточность кровообращения в результате анафилаксии, проявляющаяся снижением систолического артериального давления (АД) ниже 70 (у взрослых ниже 90)мм рт.ст или на 30% от рабочего уровня и приводящая к гипоксии жизненно важных органов.
Следует различать анафилактический шок и анафилаксию.
Анафилаксия – это жизнеугрожающая системная реакция гиперчувствительности. Она характеризуется быстрым развитием потенциально жизнеугрожающих изменений гемодинамики и/или нарушениями со стороны дыхательной системы. Возможно развитие анафилаксии с поражением кожи, слизистых и желудочно-кишечного тракта без гемодинамических и дыхательных нарушений.
Без выраженных гемодинамических нарушений диагноз шока неправомерен: например, жизнеугрожающий бронхоспазм в сочетании с крапивницей – анафилаксия, но не АШ.
Этиология
Этиологические факторы: медицинские препараты и материалы, чаще лекарственные средства (31,2–46,5%), пищевые продукты (23,3–31%), яд перепончатокрылых насекомых (14,9–20%) . Возможно развитие жизнеугрожающей анафилаксии на яды других животных, например, змей . Встречаются случаи анафилаксии, когда причину ее развития установить не удается (в 24–26% случаев) . Из медицинских препаратов и материалов наиболее часто вызывают АШ антибиотики для парентерального введения (среди них препараты пенициллинового ряда, цефалоспорины), нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), йодсодержащие рентгенконтрастные средства, мышечные релаксанты, латекс . Наиболее частыми провоцирующими факторами пищевой анафилаксии являются коровье молоко, рыба и морепродукты, орехи, арахис, яйца.
Патогенез
Наиболее частым механизмом анафилаксии является IgE-зависимая реакция, неиммунологические реакции возникают реже. Общей чертой является дегрануляция тучных клеток и базофилов. Освобожденные и вырабатываемые медиаторы (среди которых гистамин, триптаза и метаболиты арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, NO) вызывают сокращение гладких мышц в дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте, расширяют и увеличивают проницаемость кровеносных сосудов, стимулируют окончания чувствительных нервов, а также активируют воспалительные клетки, систему комплемента, систему коагуляции и фибринолиза. Под их влиянием происходит хемотаксис эозинофилов, что потенцирует и пролонгирует анафилактическую реакцию. Повышенная проницаемость сосудов и быстрое перемещение жидкости во внесосудистое пространство может вызвать потерю до 35 % эффективного объёма циркулирующей крови в течение ≈10 мин. Эпизоды тяжелой анафилаксии могут возникать у лиц с дефектом ферментов, метаболизирующих ее медиаторы, напр. ацетилгидролаза фактора активации тромбоцитов (тяжелые эпизоды анафилаксии на арахис и яд насекомых).
Клиническая картина
Симптомы анафилаксии чаще всего появляются в течение от нескольких секунд до нескольких минут после экспозиции провоцирующего фактора (но иногда позже — даже до нескольких часов):
1) кожа и подкожная клетчатка — крапивница или ангионевротический отек, покраснение кожи;
2) дыхательная система — отёк верхних дыхательных путей, охриплость голоса, стридор, кашель, свист, одышка, насморк;
3) желудочно-кишечный тракт — тошнота, рвота, боль в животе, диарея;
4) системная реакция — гипотензия и другие симптомы шока — в 30 % случаев; могут возникать одновременно с другими симптомами анафилаксии или (обычно) вскоре после них;
5) реже — головокружение или боль головы, маточные судороги, беспокойство.
Чем быстрее развиваются симптомы, тем выше риск тяжёлой и опасной для жизни анафилаксии, а первоначально легкие симптомы (напр. ограниченные кожей и подкожной клетчаткой) могут быстро развиться в опасные для жизни, если немедленно не применить соответствующего лечения. Встречаются также поздние или двухфазные реакции, при которых симптомы манифестируют либо повторно усиливаются спустя 8–12 ч. Симптомы анафилаксии могут продолжаться в течение нескольких дней, несмотря на правильное лечение, особенно, если этиологическим фактором является потребленный пищевой аллерген.
Неотложная помощь и лечение(в условиях отделения реанимации)
1. Немедленно исключить/убрать аллерген.
2. Обеспечить приток 100% кислорода через маску с темпом 10-12 л/мин.
3. В случае остановки дыхания и/или кровообращения - СЛР.
5. 0,1% адреналин 0,01 мг/кг(0,01 мл/кг) в/м
6. Так как у нас вся жидкость выходит в межклеточное пространство,то нам нужно влить жидкость:
инфузия 0,9 % раствором NaCl - 20-40 мл/кг за 15 мин.
7. При отсутствии ответа на первую дозу не менее, чем через 5 минут, ввести повторную дозу эпинефрина для достижения клинического эффекта.
При отсутствии эффекта от в/м введения эпинефрина ввести его в/в в разведении до 1:10000 (1 мл раствора эпинефрина на 9 мл раствора натрия хлорида 0,9%) для купирования анафилаксии/АШ.
При неэффективности трех болюсов эпинефрина, введенных в/в или в/м, начать инфузию эпинефрина в дозе 0,1 мкг/кг/мин с титрованием дозы (до 1 мкг/кг/мин) для купирования анафилаксии/АШ.
8. Введение глюкокортикостероидов:
дексаметазон - 0,1-0,3 мг/кг
или преднизолон - 2-5 мг/кг
9. Десенсибилизирующая терапия:
супрастин(хлоропирамин) 2% -0,1 мл на год жизни,но не более 1 мл за раз.