Недостаток витамина В12 может вызывать большой список проблем, которые объединяются под одним названием - пернициозная анемия (или B12-дефицитная анемия, если проще). Но чтобы понять, что именно происходит с организмом при недостатке этого витамина, необходимо знать его функцию в организме.
Функции витамина В12 в организме человека
Что из себя представляет витамин В12
Витамин В12 - это биологически активное вещество (если точнее, то группа веществ), имеющее в структуре атом кобальта (из-за чего все соединения витамина именуются кобаламинами) и выполняющее важные функции в организме людей, животных и бактерий.
Существует несколько форм витамина В12 (все они - кобаламины):
- цианокобаламин - производное витамина В12, при попадании в организм трансформируется в любые другие активные формы витамина В12. Именно поэтому цианокобаламин является одним из самых активно производимых витаминных препаратов в мире. Синтезируется цианокобаламин с помощью микробиологической ферментации - в промышленных масштабах рядом микроорганизмов.
- гидроксокобаламин - природная форма витамина В12, находящаяся в организмах животных. Так же производится в промышленных масштабах.
- существуют и другие, менее упоминаемые формы: аквакобаламин, метилкобаламин, кобамамид, нитрокоболамин - они также искусственно синтезируются и используются для лечения дефицита витамиа В12.
Метаболизм витамина В12 в организме
В организм кобаламин поступает исключительно с пищей животного происхождения - в силу особенностей нашего кишечника В12-продуцирующие бактерии неспособны обеспечить человека необходимым количеством витамина (у травоядных же животных, которые по своему определению не могут получать витамин из животной пищи, кобаламин синтезируется в специальном отделе кишечного тракта, густо заселенным продуцирующими микроорганизмами).
Освободившись от пищевого белка, кобаламин попадает в желудок, где связывается с гастромукопротеином, или внутренним фактором Касла - белком, секретируемым париетальными клетками желудка. Это нужно, чтобы образовавшийся комплекс в дальнейшем абсорбировался через специфические рецепторы подвздошной кишки, количество которых лимитирует скорость поступления кобаламина в организм. Кроме того, данный комплекс защищает В12 от захвата и переваривания бактериями.
После попадания в кровь комплекс В12 захватывается разными транспортными белками и разносится по организму. Конечными этапами переноса кобаламина являются гемсинтезирующие клетки костного мозга и печени. В печени содержится наибольшее количество кобаламина - в 1г печени 1мкг вещества. Лишний же витамин, не абсорбируясь, выводится с калом, а выделение из самого организма происходит с желчью.
Организм имеет огромные запасы этого витамина, поэтому при полном прекращении поступления В12 в организм (по разным причинам) симптомы пернициозной анемии будут развиваться только спустя 3-5 лет.
Функции витамина В12:
Витамин В12 состоит из двух коферментов -дезоксиаденозилкобаламина и метилкобаламина.
- Участие в реакциях изомеризации и метилирования в качестве кофермента - эта функция имеет значение в процессе окисления остатков жирных кислот. Здесь участвует первый кофермент - дезоксиаденозилкобаламин.
- Участие в трансметилировании аминокислоты гомоцистеина при синтезе метионина, который в дальнейшем активируется и используется для синтеза адреналина, креатина, карнитина, холина, фосфатидилхолина. Также данная реакция обеспечивает удержание свободной фолиевой кислоты в клетке. Тут задействован второй кофермент - метилкобаламин.
1) Дефицит метилкобаламина приводит к тому, что начинается интенсивная потеря фолиевой кислоты клетками, что приводит к нарушению синтеза тимидина, а за ним - синтеза ДНК. При этом нарушается дозревание клеток эритроидного ряда и развивается мегалобластный тип кроветворения (ещё одно название - мегалобластная анемия).
2) Дефицит дезоксиаденозилкобаламина приводит к нарушению обмена жирных кислот, что ведёт к накоплению токсических метилмалоната и пропионовой кислоты. Это вызывает жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон. Это проявляется картиной периферической полиневропатии, о которой подробно поговорим в клинических проявлениях.
Причины появления дефицита B12
Как уже было сказано, В12 запасается в организме в огромных количествах, и чтобы полностью истратить весь запас, нужны серьёзные условия:
- Витамин не поступает в организм:
-Вегетарианство и веганство - у людей, принципиально не употребляющих животные продукты и не заменяющих необходимые компоненты специальными добавками спустя время может развиться недостаточность витамина.
-Нарушение выделения гастромукопротеина (фактора Касла):Хронический гастрит тип А (аутоимунный гастрит с наличием антител к париетальным клеткам желудка, рак и полипоз желудка, резекция желудка.
-Повышенное потребление В12:Хронический гельминтоз (дифиллоботриоз), беременность.
-Нарушение всасывания в тонком кишечнике витамина:Целиакия, другие энтеропатии, болезнь Крона, резекция тонкого кишечника - Нарушение депонирования и транспорта витамина:
-Хронические заболевания печени (гепатиты и циррозы)
-Дефицит транскобаламина (белка, который транспортирует комплекс В12\гастромукопротеин по крови).
Итак, с функциями витамина В12 мы разобрались, какие процессы запускает его отсутствие в организме мы обсудили, давайте перейдём к самому главному - как проявляется заболевание, которое вызывает дефицит B12
Проявления дефицита кобаламина
- Общие симптомы анемии - поначалу выражены незначительно, классические проявления (слабость, утомляемость, боли в сердце, одышка, бледная кожа, систолический шум) будут отчётливо видны только при достаточной выраженности анемии.
- Признаки поражения ЖКТ (атрофия слизистой желудка, снижение секреторной функции, нарушение переваривания и всасывания): снижение аппетита, атрофический глоссит Хантера (специфическое поражение языка с покалыванием кончика и нарушением вкуса), диспепсические расстройства.
- Признаки фуникулярного миелоза: головная боль, нарушение ходьбы, парестезии, онемение в конечностях. В тяжёлых случаях - парезы и параличи.
- Психические расстройства (раздражённость, больному трудно выполнять простые математические задачи).
Как найти дефицит В12?
- Анамнез и клинические проявления - при наличии вышеперечисленных симптомов, а также истории отказа от мяса или болезней желудка можно заподозрить пернициозную анемию.
- Исследование крови - определяется снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, повышение цветного показателя выше 1,15. У некоторых больных - лейкопения и тромбоцитопения. Анемия всегда гиперхромная и макроцитарная, что отличает эту анемию от других. Характерными будут анизоцитоз, пойкилоцитоз. В цитоплазме эритроцитов - тельца Жолли и кольца Кебота.
3. Стернальная пункция - определяется основной признак мегалобластной анемии - мегалобластная трансформация костного мозга. Стернальная пункция должна проводиться до лечения витамином В12, поскольку уже после 12 часов от первой инъекции характерные проявления существенно снижаются, в через сутки и вовсе исчезают.
4. У 90% больных определяют антитела к париетальным клеткам желудка, атрофию слизистой, гипохлоргидрию.
Лечение
Если определён главный фактор, вызвавший дефицит В12, обязательно производится этиотропное лечение - хирургическое удаление опухоли желудка, дегельминтизация, лечение болезней кишечника.
Патогенетическая терапия - назначение витамина В12. Первыми признаками ремиссии будет стойкое повышение ретикулоцитов (2-3%) - так называемый ретикулоцитарный криз, который оповещает о нормализации работы кроветворных органов. В последующем нормализуется количество эритроцитов и гемоглобина, цветного показателя. У больных с симптомами фуникулярного миелоза дозы витамина В12 увеличивают.
Спасибо, что читали, оценивайте, подписывайтесь, и обязательно консультируйтесь с врачом, а не со статейками из интернета! Будьте здоровы.