Хотя и не доказано, общепринято, что РаО2 должно быть около или чуть выше 100 мм рт.ст. Напротив, у пациентов интенсивной терапии принято РаО2 выше 60 мм рт.ст. Смысл концепции состоит в обеспечении кислородом даже тех областей мозга у которых есть нарушение перфузии, так как РаO2 является движущим фактором поддержания перфузии тканей. FiO2 поэтому корректируется при низком значении РаO2 при 100 мм рт.ст. Положительное давление в конце выдоха доводят до того, чтобы получить FiO2 ниже 0,5. Несмотря на это, режим управляемого объема или режим вентиляции с контролируемым давлением применяется на усмотрение лечащего врача. Оба режима корректируются так, чтобы дыхательный объем сохранялся на уровне 6-8 мл/кг массы тела, чтобы избежать перерастяжения и вызванного ИВЛ повреждения легких. Формально объем вдоха 10-15 мл/кг веса тела считается вредным даже у пациентов без травмы легких. Плато целевого давления ниже 35 мм рт.ст., а пиковое давление вдоха регулируется не менее чем 50 см водн. ст. На начальном этапе внутричерепных патологических изменений контролируемая умеренная гипервентиляция с рСO2 35 мм рт.ст. является частью концепции лечения для уменьшения ВЧД. При низких дыхательных объемах 6-8 мл/кг веса тела необходимо увеличение частоты дыхания до 30 в минуту.
а) Острое повреждение легких у нейрохирургических больных.
У пациентов с патологическими изменениями мозга и острым повреждением легких иногда кажется неизбежным «конфликт интересов» между мозгом и защитной вентиляцией легких. Строгий контроль дыхательного объема является оправданным для легких, с ранним увеличением уровня ПКДВ до максимальной остаточной емкости и сохранением FiO2 на возможно низком уровне. Большинство нейрохирургических пациентов переносят более высокие значения ПДКВ до 20 мм без существенного увеличения ВЧД. В этих условиях, измерения ВЧД являются обязательными, и даже возможна умеренная гиперкапния. Целесообразно провести расширенный церебральный мониторинг, в том числе измерение местного церебрального напряжения кислорода (PtiO2) и мозгового кровотока. У пациентов с травмой легких вначале нужно попытаться снизить FiO2 ниже 0,5, а затем уменьшить уровень ПДКВ. б) Побочные эффекты искусственной вентиляции легких (ИВЛ):
1. Влияние на сердечно-сосудистую систему.
Вентиляция с положительным давлением увеличивает грудное давление при вдохе и уменьшает венозный возврат к сердцу. ПДКВ может снизить сердечный выброс из-за уменьшения венозного возврата, и как следствие повысить внутригрудное давление. Это может привести к снижению артериального давления вместе со снижением церебрального перфузионного давления. Замещение объема и применение сосудосуживающих препаратов эффективно решает гемодинамические проблемы. Таким образом, адекватный реанимационный объем является обязательным у нейрохирургических больных. Прежняя рекомендация «держать пациента сухим» больше не действует.
2. Воздействие механической вентиляция на почки.
Механическая вентиляция часто связана с уменьшением диуреза и экскреции натрия. Эти эффекты вызваны увеличением внутригрудного давления, которое влияет на функцию почек сниженным перфузионным давлением и сердечным выбросом. Тонус симпатической нервной системы повышается, также увеличивается уровень циркулирующих в плазме крови ренина, альдостерона и антидиуретического гормона. Секреция предсердного натрийуретического пептида снижается.
3. Воздействие механической вентиляции на органы пищеварения. Желтуха и нарушение функции печени могут быть вызваны сниженной перфузией печени, вызванной механической вентиляцией. Вентиляция повышает гидростатическое давление в венах печени и желчных протоков.
4. Воздействие механической вентиляции на мозг.
Патофизиология регулирования церебральной гемодинамики описана в разделе 9.2.2. Повышение артериального СО, приводит к усилению сопротивления артериол мозга. Это сопровождается увеличением мозгового объема крови (и ВЧД) и мозгового кровотока (ЦПД). Снижение артериального СО2 приводит к сужению сосудов, снижению внутримозгового объема крови и ВЧД и снижению ЦПД. Итогом может стать ишемия головного мозга. Гипоксия сопровождается повышением мозгового кровотока; гипероксия имеет лишь ограниченное воздействие на церебральную перфузию. При механической вентиляции с использованием ПДКВ повышение внутригрудного давления может привести к подъему центрального венозного давления, теоретически способному помешать венозному оттоку от головного мозга и повышению ВЧД. Тем не менее, на практике наблюдается понижение ВЧД, даже после повышения ПДКВ; точное обоснование остается отсутствует