Гипервитаминоз А - это заболевание скелета, которое развивается после чрезмерного потребления витамина А. Заболевание встречается в любом возрасте, у любой породы или пола, хотя это состояние чаще всего наблюдается у кошек в возрасте от двух до девяти лет.
Самая распространенная причина - слишком большое количество печени при кормлении
Печень может быть здоровым лакомством для вашего питомца, но когда ее слишком много, то это может быть вредным и приводить к токсичности витамина А или гипервитаминозу А. У животных с гипервитаминозом А наблюдаются признаки потери веса, чрезмерного роста костей на позвоночнике и локтях, деформированных костей и анорексии. Если это состояние не лечить, оно может привести к смерти. Это может произойти, если животное съедает по крайней мере три порции вареной печени в неделю или любую сырую печень. Животные, принимающие добавки витамина А и питающиеся печенью, подвергаются более высокому риску передозировки.
Клинический синдром
У пораженных кошек обычно развиваются скованность и болезненность мышц, гиперкинез и крайняя болезненность суставов, включая шейный отдел. Последнее связано с костными экзостозами, которые развиваются вдоль мышечных вставок шейных позвонков, ребер и длинных костей передних конечностей. Это состояние обычно сопровождается анорексией, потерей веса, экзофтальмом и неопрятным внешним видом и может привести к влажной экземе, алопеции, трещиноватому чешуйчатому дерматиту, асциту и смерти. Печень пораженных кошек может концентрировать витамин А в необычайно высоких концентрациях (25000 мг/кг по сравнению с нормальными 100-250 мг/кг).
Деформирующий шейный спондилез, как это состояние было названо, может быть калечащим клиническим образованием у кошек в возрасте от двух до девяти лет. Эти исследователи воспроизвели синдром у котят-отъемышей путем кормления витамином А на уровне 20000-30000 мг/кг массы тела в день, или в 100 раз превышающем нормальное потребление в течение шести месяцев. При более низких дозах единственным клиническим признаком может быть только шейный спондилез без других побочных эффектов. Удаление витамина А из рациона имеет тенденцию к улучшению токсических признаков, включая особую чувствительность шейного скелета к пальпации. Костные изменения сохраняются, хотя со временем происходит значительное ремоделирование в сторону нормального состояния. Высокие дозы витамина А, потребляемые в течение короткого периода времени грудными котятами, приводили к острой токсичности с угнетением роста костей в процессе развития. Токсичность связана с временным бесплодием у самцов, но что удивительно не у самок, у которых могут быть зачаты и рождены относительно нормальные котята.
Механизмы токсичности витамина А
Большинство обстоятельств, связанных с этой токсичностью у кошек, характерны для избытка витамина А. Примечательно, что уровень витамина А, необходимый для индуцирования токсичности у крыс, кошек и собак (>2 000 000 г/кг), примерно в десять раз превышает порог для большинства видов, включая человека. Логическое объяснение этой разницы может быть связано с синтезом и метаболизмом ретинол-связывающего белка (РБП). Готовый запас РБП обычно связывается с витамином А во время его транспортировки в крови, тем самым защищая клеточные мембраны и ткани от цитотоксического действия большого количества несвязанного или свободного ретинола. Таким образом, кошка, по-видимому, обладает высокой способностью связывать витамин А и защищать свои ткани. Удаление витамина А из рациона обычно приводит к быстрому выздоровлению кошки.