Недавние исследования, проведенные Ракелем Гарднером и его коллегами из Калифорнийского университета в Сан-Франциско, показывают, что долгосрочные эффекты мягкой травматической черепно- мозговой травмы (mTBI) на потенциальную экспрессию нейродегенеративного заболевания. Их исследование «Мягкий туберкулез и риск болезни Паркинсона», только что опубликованное в журнале « Неврология» , является наиболее полным на сегодняшний день для изучения хронических эффектов черепно-мозговой травмы при дальнейшем развитии нейродегенеративного заболевания Паркинсона.
Они оценивали записи военных ветеранов от Операции «Несокрушимая свобода» и «Иракская свобода», доступная в базе данных Администрации ветеранов здравоохранения . Скрининг сократил первоначальную выборку более 325 000 ветеранов до общей выборки из 182 634 человек. Те, у кого mTBI, более чем на 50% увеличился риск развития болезни Паркинсона, и у 65% тех, кто позже был диагностирован с болезнью Паркинсона, имела предшествующий mTBI.
При тяжелой черепно-мозговой травме наблюдается повышенная экспрессия белка, называемого альфа-синуклеином . Нейрофизиологическая функция альфа-синуклеина еще предстоит разгадать. Но мы знаем, что нейробиологический механизм деградации и дисфункции нейронов в Паркинсоне сильно связан с образованием тел Леви, которые возникают из-за накопления альфа-синуклеина. Таким образом, повышенные уровни альфа-синуклеина связаны с нарушенной функцией мозга.
Исследование Гарднера и ее коллег дает критическое доказательство взаимосвязи между воздействием легкой травматической черепно-мозговой травмы и поздней нейродегенерацией. Наряду с доказательствами, свидетельствующими об увеличении риска депрессии после mTBI, и вероятность множественного воздействия привести к хронической травматической энцефалопатии, связь с болезнью Паркинсона подчеркивает необходимость предотвращения mTBI; отслеживать, отслеживать и следить за такими ранеными; и разработать стратегии для сведения к минимуму воздействия в первую очередь. По правде говоря, нет ничего мягкого в пережитом опыте «легкой травматической черепно-мозговой травмы».
Рассматривая более широкие последствия бумаги Гарднера, то, что выделяется, является разрывом, который существует в исследовании мягкой травматической черепно-мозговой травмы по дисциплинам. Различные подходы принимаются на основе контекстной причины травмы: mTBI изучается в контексте спортивной травмы, как повреждение в результате взрыва в военных контекстах, и как регулярная травма, которая обычно случается с нормальными людьми. Большая часть обсуждений об исследованиях проводится независимо в спортивной медицине, клинической неврологии и специалистах по нейробиологии .
Однако аксоны в вашей нервной системе и нейронах, к которым они связаны, не различают причину повреждения, которое они испытывают, а затем выражают альфа-синуклеин соответственно. Независимо от того, вызвана ли травма самодельным взрывным устройством, падением стула при постановке рождественских огней или ударом шлема между шлемом между игроками НФЛ, так называемая легкая травматическая травма головного мозга встречается аналогично сотовый уровень.
Признание общей точки зрения имеет решающее значение для продвижения вперед на местах и объединения всех различных подходов к исследованиям, которые принимаются для решения различных проблем со здоровьем. Горячей темой, связанной с mTBI, является потенциальная связь между накоплением субконкуссивных событий и воздействием сотрясения мозга и последующим заболеванием. Сопоставление на общей основе различных научных и клинических программ действительно будет иметь решающее значение для улучшения профилактики, диагностики и лечения при «легкой» травматической черепно-мозговой травме.