Источник: UAB.
Хорошо известно, что проблемы с памятью являются отличительной чертой болезни Альцгеймера. Тем не менее, болезнь Альцгеймера также характеризуется нейропсихиатрическими симптомами, которые могут присутствовать на первых стадиях заболевания. Известны как поведенческие и психологические симптомы деменции (BPSD); тревога, апатия, депрессия, галлюцинации и паранойя являются частью множества симптомов, которые проявляются разными способами в зависимости от конкретного пациента. Они считаются самым сильным источником страдания для пациентов и лиц, осуществляющих уход.
Недавно был предложен кофеин как стратегия профилактики деменции, как у пациентов с болезнью Альцгеймера, так и при нормальных процессах старения, из-за его действия в блокировании аденозиновых рецепторов, что может вызвать дисфункции и заболевания в старости. Однако есть некоторые свидетельства того, что после развития когнитивных и NPS-симптомов кофеин может оказывать противоположное воздействие.
Для решения этих проблем было проведено исследование с использованием обычных стареющих мышей и семейных моделей животных Альцгеймера. «Мыши развивают болезнь Альцгеймера очень близко к пациентам с ранней формой болезни. Они не только демонстрируют типичные когнитивные проблемы, но также и ряд симптомов, подобных BPSD, поэтому это ценная модель для решения вопроса о том, смогут ли преимущества кофеина компенсировать его предполагаемые негативные последствия », объясняет Ракель Баета-Коррал, первый автор of atudy.
«Мы ранее продемонстрировали важность рецептора аденозина А1 в качестве причины некоторых побочных эффектов кофеина. Теперь мы моделировали длительное пероральное лечение с очень низкой дозой кофеина (0,3 мг / мл), эквивалентной трем чашкам для человека, пьющего кофе, для ответа на вопрос, который имеет отношение к пациентам с болезнью Альцгеймера, а также для стареющего населения в и что у людей потребовались бы годы, чтобы их решить, так как мы должны ждать, пока пациенты будут в возрасте », - объясняет д-р Бьёрн Йоханссон, исследователь и врач в Каролинской университетской больнице. Исследование проводилось с начала заболевания до более поздних этапов, а также у здоровых возрастных мышей.
Результаты показывают, что кофеин изменяет поведение здоровых мышей и ухудшает нейропсихиатрические симптомы мышей с болезнью Альцгеймера. Изображение NeuroscienceNews.com находится в свободном доступе.
Результаты показывают, что кофеин изменяет поведение здоровых мышей и ухудшает нейропсихиатрические симптомы мышей с болезнью Альцгеймера. Исследователи обнаружили значительные эффекты в большинстве исследований переменных, особенно в отношении неофобии (страх перед всем новым), поведение, связанное с тревожностью; и эмоциональная и познавательная гибкость.
У мышей с болезнью Альцгеймера увеличение неофобии и связанное с беспокойством поведение усугубляют их профиль, похожий на BPSD. Изучение и память, сильно зависящие от беспокойства, получили небольшую выгоду от кофеина.
«Наши наблюдения неблагоприятных эффектов кофеина в модели болезни Альцгеймера вместе с предыдущими клиническими наблюдениями показывают, что обострение симптомов, подобных BPSD, может частично влиять на полезные когнитивные эффекты кофеина. Эти результаты актуальны, когда необходимо разработать и испытать новые потенциальные методы лечения деменции, полученные из кофе », - говорит доктор Лидия Гименес-Ллот, исследователь из отдела психиатрии и юридической медицины INc-UAB и ведущий исследователь проекта.
ОБ ЭТОЙ СТАТЬЕ ИССЛЕДОВАНИЯ НЕЙРОНАУКИ
Результаты исследования составляют часть докторской диссертации Ракеля Баета-Коррала, первого автора статьи, и являются результатом исследования под руководством Лидии Гименес-Ллорт, директора отделения медицинской психологии отдела психиатрии и правовой медицины и исследователь в Институте нейронауки, совместно с доктором Бьорном Йоханссоном, исследователем кафедры молекулярной медицины и хирургии, Каролинским институтом и кафедрой гериатрий, Каролинской университетской больницей, Швеция, в рамках проекта Фонда исследований в области здравоохранения Институт здоровья Карлоса III *.
Источник: Lydia Giménez-Llort - UAB
Издатель: Организован NeuroscienceNews.com.
Источник изображения: изображение NeuroscienceNews.com находится в общественном достоянии.
Оригинальные исследования: Открытый доступ исследование для «Длительное лечение с низкой дозой кофеина Ухудшается ППСД-профилем в 3xTg-AD мышей модели болезни Альцгеймера и влияет на мышей с нормальным старением» Ракель Baeta-Загон, Бьерн Йоханссон, и Лидия Хименес -Лорт в области фармакологии . Опубликовано 15 февраля 2018.
doi: 10.3389 / fphar.2018.00079