Как известно, одной из самых распространённых гипотез, объясняющих аутизм, является то, что это состояние связано с дисбалансом между возбуждающей глутаматной и тормозной ГАМК-нейротрансмиссией в головном мозге (мы помним, что гамма-аминомасляная кислота, она же ГАМК, она же GABA — главный тормозной нейромедиатор в мозге). Однако статья, вышедшая в журнале Science Translational Medicine, показывает несколько обескураживающие результаты ПЭТ-сканирования (о том, что такое ПЭТ, читайте в отдельной статье) больных аутизмом по сравнению с контролем. Две разных молекулы-трейсера GABAА-рецепторов не показали никакой разницы в плотности больных с расстройством аутистического спектра взрослых и группы здорового контроля. Та же самая история случилась с тремя (!) мышиными моделями аутизма. Подробности — в ближайшие дни.
Credit: J. Horder et al., Science Translational Medicine (2018)