Ученые из Эксетерского университета в Британии открыли 3 соединения AP39, AP123 и RT01, замедляющих старение клеток
Профессор Лорна Харрис, руководившая работами, заявила, что «речь идет о продолжительности и качестве жизни, а не просто о продлении жизни». Клетки, с которыми работала команда ученых – это эндотелиальные клетки сосудов, которые выстилают их изнутри. Была взята старая культура этих клеток, половина из них уже перестала делиться. В результате экспериментов число таких клеток снизилось на 40-50%.
Открытие сможет создать новые подходы не только к омоложению сосудов, патология которых приводит к инфарктам и инсультам. Харрис говорит, что это может открыть путь к предотвращению деменции, рака, диабета и других старческих болезней, поскольку у них одна общая причина, а именно старение клеток.
Назначение обнаруженных соединений — доставлять микродозы сероводорода в клеточные митохондрии и побуждать старые клетки вырабатывать энергию для выживания.
Был также изучен учеными механизм действия этих соединений. Они оказывали влияние на факторы сплайсинга HNRNPD и SRSF2, регулирующие деление клеток. Сплайсинг – это процесс, при котором из молекулы РНК вырезается последовательность нуклеотидов, называемая интроном, а оставшиеся куски (экстроны) сшиваются.
Интроны не содержат информации о белках, а экстроны ее несут. При старении клеток все большее место занимает альтернативный сплайсинг, при котором экстроны вырезаются, а интроны остаются. Тогда гены кодируют другие полипептиды. Это и приводит к раку и другим болезням старости.
Заблокировав эти факторы, ученые заметили, что старение клеток ускорилось на 25%, а открытые ими соединения вновь активировали HNRNPD и SRSF2, что и привело к омоложению клеточной культуры.