Если нервной клетке нужно усилить какой-то из своих межклеточных контактов, то она усилит его за счет других, ставших ненужными.
Когда мозг учится чему-то, в нем появляются новые нейронные цепи, то есть между нейронами образуются новые межнейронные соединения – синапсы. Но каждый нейрон связан со множеством других. И если нервная клетка будет одинаково воспринимать импульсы, приходящие через все ее синапсы, она просто «перегреется» от такого потока информации.
Исследователи из Массачусетского технологического института, Федеральной политехнической школы Лозанны, университетов Киото и Токио пишут в своей статье в Science, что на самом деле, когда нейрон начинает получать много информации через какой-то один синапс, он одновременно ослабляет другие, которые находятся рядом с ним.
Эксперименты ставили с мышами, у которых в мозге следили за активностью нейронов, обрабатывающих зрительную информацию. Отдельный такой нейрон получает информацию от группы рецепторов. Мышам на экране монитора показывали некий объект, но так, чтобы появление объекта стимулировало у этого нейрона конкретный информационный вход.
Одной лишь зрительной стимуляцией дело не ограничивалось: с помощью оптогенетического метода нервную клетку настраивали реагировать на световой импульс, который по оптоволокну приходил прямо в мозг. То есть сигнал от видимого предмета дополнительно усиливали искусственной стимуляцией.
Межнейронные контакты отличаются по силе. Сильный синапс – это прочное соединение, которое активно используется, такой синапс хорошо виден по размеру, контакт между двумя клеточными мембранами занимает большую площадь. Если же синапс используется редко, он слабеет и уменьшается, что опять же можно увидеть в микроскоп.
Исследователи снова и снова учили нейрон чувствовать объект в определенной позиции на мониторе, подкрепляя импульсы от зрительных рецепторов оптоволоконными светом, так что синапс, через который приходила эта зрительная информация, становился все сильнее и сильнее. Но притом уменьшались и слабели другие синапсы, находившиеся рядом.
То же самое происходило, когда мышам закрывали один глаз: синапсы, по которым раньше шла информация от закрытого глаза, постепенно слабели, но одновременно усиливались синапсы от глаза, остававшегося открытым. Когда закрытый глаз снова открывали, синапс другого глаза слабели, чтобы восстановились синапсы того, который был закрыт. То есть нейроны действительно придерживаются «синаптической бухгалтерии», увязывая усиление одних контактов с ослаблением других.
Более того, исследователям удалось отчасти расшифровать молекулярный механизм взаимного усиления и ослабления синапсов. Ключевой молекулой тут оказался белок Arc – про него давно было известно, что он участвует в синаптических изменениях, однако сейчас впервые удалось увидеть, как он работает, причем увидеть в живом мозге.
Arc регулирует синтез так называемых АМРА-рецепторов, которые реагируют на нейромедиатор глутамат. У сильных синапсов много таких рецепторов, потому и сигналы они передают быстро и в полную силу; у слабых синапсов АМРА-рецепторов мало. Оказалось, что усиливающиеся синапсы с помощью белка Arc подавляют синтез АМРА-рецепторов у синапсов-соседей (напомним, что все это происходит в пределах одного и того же нейронного отростка).
Необходимо еще раз подчеркнуть, что эксперименты ставили не на отдельных клетках и не на лабораторной культуре нейронов, а на живом мозге. Синаптическая пластичность, то есть постоянно происходящее переформатирование межнейронных контактов, лежит в основе всех когнитивных процессов, и чем больше мы будем знать о том, как она происходит, тем скорее научимся избавляться от разных расстройств, связанных с когнитивной сферой.
© Кирилл Стасевич