Nat Com: Солнечные ожоги через воспаление могут вызывать рак кожи

Продолжительное воздействие солнечных лучей способно активировать скрытый биологический процесс, трансформирующий здоровые клетки кожи в злокачественные. Специалисты из Чикагского университета, США, установили, что ультрафиолетовое излучение нарушает структуру белка YTHDF2. Этот важный белок выполняет функцию регулятора воспалительных реакций и поддерживает клетки в нормальном состоянии. Результаты исследования размещены в издании Nature Communications (Nat Com).

Эксперименты продемонстрировали, что дефицит YTHDF2 в клетках кожи многократно усиливает воспаление, спровоцированное солнечным ожогом. Причина в том, что под влиянием УФ-лучей происходит изменение молекул РНК. Эти измененные молекулы начинают стимулировать рецептор TLR3, который запускает масштабную воспалительную реакцию. Воспаление, в свою очередь, связано с развитием раковых клеток. В норме белок YTHDF2 подавляет эту реакцию, выполняя роль естественного защитника клеточного спокойствия.

Исследователи выявили, что YTHDF2 образует комплекс с молекулой U6 snRNA. И эта пара перемещается в эндосомы — внутриклеточные компоненты, нетипичные для данного типа РНК. Находясь там, белок сдерживает запуск воспаления. Однако при его деградации защитный барьер рушится, и поврежденная кожа погружается в состояние затяжного воспалительного стресса.

Данное открытие свидетельствует, что механизм развития рака кожи связан не только с мутациями, но и с нарушением контроля над воспалительными процессами. По мнению авторов работы, перспективным направлением в профилактике может стать разработка методов восстановления функции YTHDF2 или блокировки контакта РНК с рецептором TLR3. Это открывает новые пути для предотвращения негативных эффектов ультрафиолетового облучения и снижения вероятности возникновения онкологических заболеваний кожи.