Активация тормозных синапсов ослабляет либо блокирует возбуждение постсинаптической клетки
В организме наряду с возбуждающими синапсами почти столь же часто встречаются синапсы, опосредующие передачу торможения. На рисунке мы видим возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) и возбуждающий постсинаптический ток (ВПСТ).
Когда по тормозному аксону поступает потенциал действия, механизм его влияния на постсинаптическую клетку такой же, как в результате поступления импульса от возбуждающего аксона. В постсинаптической клетке развивается тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП; обычно это гиперполяризация небольшой амплитуды), которому соответствует выходящий ток. Если возбуждение и торможение инициируются одновременно, то ВПСТ и ТПСТ суммируются. Однако в итоге сдвиг потенциала получается гораздо меньше, чем сумма раздельных слагаемых (ВПСП + ТПСП), поскольку торможение значительно снижает деполяризацию, вызванную ВПСП, тем самым ослабляя либо блокируя передачу возбуждения в синапсе.
В тормозных синапсах тормозный медиатор открывает каналы для ионов K+ или Cl– . Вследствие этого сопротивление мембраны снижается без существенного сдвига мембранного потенциала, препятствуя деполяризующему влиянию возбуждения. Наиболее распространенный в ЦНС человека тормозный медиатор ГАМК открывает трансмембранные Cl– -каналы (ГАМК-А-рецепторы) либо K+ -каналы (ГАМК-В-рецепторы). Другие тормозные медиаторы, например АцХ в синусовом узле сердца, тоже могут открывать K+ -каналы. Таким образом, торможение осуществляется посредством повышения проводимости ионов K+ или Cl– , вследствие которого мембранный потенциал стабилизируется примерно на уровне потенциала покоя.
Молекулярные и мембранные механизмы для возбуждения и торможения.
Одни постсинаптические рецепторы при их активации вызывают возбуждение постсинаптического нейрона, а другие - ведут к торможению. Важность наличия тормозных рецепторов наряду с возбуждающими состоит в том, что это позволяет не только возбуждать, но и ограничивать действие нервной системы. Среди различных молекулярных и мембранных механизмов, используемых разными рецепторами для вызова возбуждения или торможения, можно выделить следующие.
Возбуждение 1. Открытие натриевых каналов позволяет большому числу положительных электрических зарядов войти в постсинаптическую клетку. Это сдвигает внутриклеточный мембранный потенциал в положительном направлении, приближая его к пороговому для возбуждения уровню. Это наиболее широко используемый способ для вызова возбуждения.
2. Снижение проводимости через хлорные или калиевые каналы, или через те и другие уменьшает диффузию отрицательно заряженных ионов хлора внутрь постсинаптического нейрона или снижает диффузию положительно заряженных ионов калия наружу. В любом случае результатом будет поддержание более положительного, чем в покое, мембранного потенциала, что способствует возбуждению.
3. Различные изменения внутриклеточного метаболизма постсинаптического нейрона ведут к возбуждению клеточной активности или в некоторых случаях - к увеличению числа возбуждающих или уменьшению числа тормозных мембранных рецепторов.
Торможение 1. Открытие каналов для ионов хлора в постсинаптической мембране нейрона позволяет отрицательно заряженным ионам быстро диффундировать снаружи внутрь постсинаптического нейрона, увеличивая таким образом отрицательность внутри нейрона. Это тормозной эффект.
2. Увеличение проводимости мембраны для ионов калия позволяет положительным ионам диффундировать наружу, что ведет к увеличению отрицательности внутри нейрона. Это также является тормозным эффектом.
3. Активация ферментов, отвечающих за клеточные метаболические функции, которые увеличивают число тормозных рецепторов или уменьшают количество возбуждающих синаптических рецепторов.