Streptococcus anginosus (S. anginosus) был обнаружен в слизистой оболочке желудка больных раком желудка (РЖ). Здесь мы показываем, что S. anginosus колонизировал желудок мышей и вызывал острый гастрит. Инфекция S. anginosus спонтанно вызывала прогрессирующий хронический гастрит, атрофию париетальных клеток, муцинозную метаплазию и дисплазию у обычных мышей, и результаты были подтверждены на стерильных мышах. Кроме того, S. anginosus ускорял прогрессирование GC при канцерогенном опухолеобразовании желудка и аллотрансплантатах клеток YTN16 GC. Таким образом, S. anginosus нарушал барьерную функцию желудка, способствовал пролиферации клеток и ингибировал апоптоз. Механически мы идентифицировали поверхностный белок S. anginosus, TMPC, который взаимодействует с рецептором аннексина А2 (ANXA2) на эпителиальных клетках желудка. Взаимодействие TMPC с ANXA2-опосредованным прикреплением и колонизацией S. anginosus и индуцированной активацией митоген-активируемой протеинкиназы (MAPK). Нокаут ANXA2 отменил индукцию МАРК S. anginosus. Таким образом, это исследование показывает, что S. anginosus является патогеном, который способствует канцерогенезу желудка посредством прямого взаимодействия с эпителиальными клетками желудка по оси TMPC-ANXA2-MAPK.
Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38295787/