Химикаты, которые проникли сегодня во все сферы жизни человека, большей частью наносят вред здоровью. Они называются химическими ксенобиотиками. Ксенобиотики - это вещества, чужеродные для живых существ. Я не буду делать экскурс в историю и поднимать отравляющие свойства ДУСТа и раундапа. Просто оглянитесь вокруг, изучите бытовую химию, зубные пасты, шампуни и лекарства и подумайте, нет ли там отравляющих веществ, которые поспособствовали развитию сахарного диабета первого типа?
Для написания данного сообщения я использовал работу "Диабетогенные цинксвязывающие β-цитотоксические соединения", из журнала "Проблемы Эндокринологии", 2003г., том 49, №2, Мейрамова А.Г. Жирным шрифтом буду давать цитаты из данной работы.
В 1938 г. было выявлено, что содержания цинка в поджелудочной железе у больных сахарным диабетом в два раза меньше, чем у здоровых (0,07 мг цинка на 1 кг массы поджелудочной железы у больных диабетом по сравнению с 0,14 мг/кг у здоровых лиц).
Сегодня учёные установили, что цинк необходим для образования инсулина и для депонирования инсулина в β-клетках островков Лангенгарса. Цинк может накапливаться в тканях поджелудочной железы. Наблюдается пропорциональная зависимость содержания цинка в β-клетках и количества инсулина в их цитоплазме. При экспериментальном диабете количество цинка в поджелудочной железе снижается. Дополнительное введение цинка в организм сопровождается увеличением его общего содержания в поджелудочной железе в 4-20 раз. При аллоксановом диабете (экспериментальном) у крыс только 0,3% цинка, введенного в организм, накапливается в поджелудочной железе, а у здоровых крыс - 2,6%. То есть «отравляющие» вещества нарушают депонирование цинка в тканях поджелудочной железы.
Одним из таких «отравляющих» веществ, использующихся для получения экспериментального сахарного диабета, является дитизон (дифенилтиокарбазон) – это наиболее сильное комплексообразующих вещество. Кроме дитизона, экспериментальный диабет вызывают сразу несколько производных 8-оксихинолина, стрептозотоцин (стрептозоцин) и другие химические соединения. Стрептозоцин применяется как лекарство в онкологии. Исследователи заметили, что если стрептозоцин применять вместе с никотинамидом, то происходит уменьшение гипергликемического действия стрептозоцина. То есть уровень глюкозы ниже, чем при применении одного стрептозоцина. Предлагаю взять на заметку никотинамид всем, кого интересует диабет первого типа.
Методом электронной микроскопии было установлено, что через 2 ч после введения производных 8-оксихинолина большая часть цитоплазмы β-клеток была лишена клеточного матрикса, который в виде небольших обрывков сохраняется на периферии клетки. В сохранившейся части матрикса выявлены грубые повреждения эндоплазматического ретикулума и β-гранул. Разрушение начинается с β-гранул, т. е. с разрушения ультраструктур, в которых концентрируется островковый цинк.
Одним из производных 8-оксихинолина является ксантуреновая кислота. Известно, что она является продуктом нарушенного обмена триптофана и усиленно образуется в организме в условиях дефицита витамина В6. Усилению образования ксантуреновой кислоты способствует содержание животных на диете, обогащенной насыщенными жирными кислотами, казеином и триптофаном. Обращаю Ваше внимание на пальмовое масло, маргарин и печенье, содержащее много того и другого. А также на казеин молочных изделий.
У больных диабетом среднего и пожилого возраста в моче обнаруживается как ксантуреновая, так и кинуреновая кислота. Имеются указания на то, что стресс стимулирует ускорение обмена триптофана по кинурениновому пути обмена, что сопровождается накоплением ксантуреновой кислоты. Естественно, когда мы знаем, что стресс имеет прямое отношение к старту сахарного диабета, необходимо учитывать возможность образования таких продуктов, которые связывая цинк нарушают образование инсулина.
Как и другие диабетогенные производные 8-оксихинолина, ксантуреновая кислота способна образовывать токсичные комплексы с ионами цинка. Между тем механизмы ее действия представляются сегодня более сложными. Известно, что она, связываясь с инсулином, ведет к его инактивации и последующему перенапряжению β-клеток, что может послужить толчком к развитию диабета. Загнанная лошадь!!!
Для тех, кто участвует в создания анкеты для семьи, где есть больной сахарным диабетом первого типа, предлагаю взять на заметку признаки дефицита витамина В-6: себорейный дерматит, стоматит, глоссит (воспаление языка).
Участие дефицита витамина В-6 в нарушении углеводного обмена подтверждает повышение глюкозы в крови у принимающих блокатор витамина В-6 – изониазид (тубазид). В инструкции к этому препарату указывается, что изониазид при передозировке даёт гипергликемию!!!
С другой стороны Витамин В-6 необходим для образования серотонина и ГАМК, а также гистамина, витамина РР из триптофана. Мы ещё много раз будем возвращаться к антиоксидантной защите при аутоиммунных заболеваниях. Так вот витамин В-6 имеет отношение к образованию глютатиона. И применение лекарств часто оказывает услугу по принципу "одно лечим, другое калечим!"
Чтобы читатель не упустил "золотую нить разговора" вернёмся к началу, к комплексообразующим веществам, которые связывают цинк, что безотказно запускает экспериментальный сахарный диабет. Многие лекарства запускают образование веществ, связывающих цинк, прямо в организме. Это касается упомянутого выше изониазида и мочегонных средств - производных бензотиадиазина. Имеются указания о переходе скрытого диабета в явный в условиях лечения гипотиазидом. У здоровых лиц на фоне лечения тиазидами нередко развиваются признаки диабета, а хлортиазид способен вызывать стойкую гипергликемию и в некоторых случаях глюкозурию у многих видов животных.
Приведенные выше данные, а также то обстоятельство, что возможности поступления в организм человека диабетогенных комплексообразующих веществ в виде лекарственных препаратов и иными путями в последние десятилетия значительно расширились, заставляют обратить внимание на эту группу веществ как на одну из возможных причин развития сахарного диабета у человека. Значение такой возможности еще более возрастает, если учесть, что панкреатические β-клетки человека отличаются высоким содержанием ионов цинка, способного реагировать с диабетогенными комплексообразующими соединениями.
От себя я желаю добавить, что мы не можем знать, как работает бытовая химия, окружающая нас, фармпрепараты, вакцины и другие химикаты, которые насаждаются нам средствами массовой дезинформации. То, что не все заболевают сахарным диабетом, не исключает токсичного воздействия на всех.
Данным слайдом я желаю донести мысль: "Не лечите анализы". Нас должно интересовать даже не количество цинка в инсулярном аппарате, а его активность. Как мы можем заметить, дефицит цинка в эритроцитах длительно сохраняется, даже, когда внешние (кожные) проявления псориаза исчезли. Чтобы устранить дефицит цинка навсегда, необходимо наладить обмен веществ и психоэмоциональное состояние. А для этого необходим комплексный подход, в том числе, с использованием адаптогенов, витаминов, минералов, антиоксидантов из различных групп биологически активных веществ.
Если Вас заинтересовал Органический цинк, пройдите по ссылке.