В современных условиях проживания при обычном питании дефицит микронутриентов в организме практически неизбежен. Причин несколько. Основная состоит в том, что потребность в них эволюционно сформировалась в условиях, когда человек в день затрачивал (и потреблял) 5000 ккал, а сейчас энергетические затраты среднего человека составляют 2500 ккал. Потребляя в два раза меньше пищи, он недобирает половину необходимого количества микронутриентов. Даже сбалансированный рацион питания является дефицитным по основным микронутриентам на 20–30%.
По данным Института питания РАМН, на территории нашей страны дефицит витаминов группы B выявляется в 30–40% случаев, β–каротина – более чем в 40% случаев, а частота выявления дефицита витамина C достигает 70–90%. В целом ситуацию можно охарактеризовать как массовый круглогодичный полигиповитаминоз [7].
.
Дефицит витаминов и минеральных веществ у больных СД – вполне обычное явление. Развивающиеся при данном заболевании поражения желудочно–кишечного тракта, а также необходимость соблюдения соответствующей диеты приводят к снижению поступления витаминов и минеральных веществ с пищей, нарушению их усвоения и обмена.
Потребность в микронутриентах при СД возрастает. В первую очередь, это относится к витамину В1, который играет важнейшую роль в обмене углеводов в нервной ткани, микроэлементам цинку и хрому, необходимым для образования активной формы инсулина, а также к антиоксидантам, которые предотвращают окислительное повреждение клеточных мембран, усиливающееся при диабете.
Липоевая (тиоктовая) кислота является мощным природным антиоксидантом, она инактивирует пероксид водорода, синглетный кислород, гидроксильный радикал, нитрооксидный радикал, гипохлорную кислоту, пероксинитрит и проявляет интактность в отношении пероксильного и супероксидного радикала.
В 1966 г. клиницисты Германии впервые начали использовать α–липоевую кислоту для лечения диабетической полинейропатии, потому что имелись наблюдения о ее низком уровне у этой категории пациентов. Эффективность применения α –липоевой кислоты при диабетической полинейропатии доказана в ходе многочисленных крупномасштабных исследований. Метаанализ результатов этих испытаний, включающий данные 1258 больных СД, с высокой степенью достоверности показал, что пероральный прием препарата в течение 4–7 мес. обеспечивает уменьшение симптомов диабетической полинейропатии и кардионевропатии. Данные об эффективности и профиле безопасности позволяют рассматривать α–липоевую кислоту как препарат первой линии
Значительную роль в патогенезе СД 1 и 2 типа, и особенно в патогенезе сосудистых осложнений СД, в настоящее время отводят перекисному окислению липидов и избыточному образованию свободных радикалов, приводящих к структурным и функциональным изменениям липидов мембран клеток.
В связи с этим одним из направлений лечения СД является назначение антиоксидантов.
Витамин С (аскорбиновая кислота) восстанавливает ионы металлов, входящих в состав многих ферментов, и выполняет антиоксидантную функцию, устраняя свободные радикалы. Являясь элементом антиоксидантной защиты, витамин С предохраняет липиды от перекисного окисления. У больных СД содержание аскорбата в сыворотке и плазме крови снижено, хотя имеется повышенная потребность в нем в связи с использованием витамина С в реакциях, направленных на ликвидацию избытка свободных радикалов.
У больных СД аскорбиновая кислота снижает скорость образования катаракты и окислительных процессов в хрусталике. Содержание витамина С в плазме крови больных диабетом коррелирует с уровнем HbA1c. Окислительный стресс коррелирует с ухудшением секреции инсулина, а терапия витамином С прерывает повреждающее действие свободных радикалов, уменьшает степень проявления инсулиновой резистентности.
Витамин Е. Терапия витамином Е больных СД сопровождается улучшением у них показателей фибринолитической активности, уменьшением гиперкоагуляционных свойств крови, снижением скорости гликозилирования липопротеидов низкой плотности и прогрессирования атеросклероза [17].
Результаты экспериментальных исследований показали, что витамин Е предупреждает развитие диабетических осложнений. У детей, страдающих СД 1 типа, длительный (3 мес.) прием витамина Е в суточной дозе 100 МЕ вызывает достоверное уменьшение содержания малонового диальдегида и гликозилированного гемоглобина при одновременном повышении содержания глутатиона в эритроцитах.
Наиболее выраженными среди эссенциальных микроэлементов антиоксидантными свойствами обладает селен. Он является компонентом одного из основных жизненно необходимых ферментов антиоксидантного действия – глутатионпероксидазы. Обладая антиоксидантными свойствами, селен оказывает противодиабетическое действие, а у экспериментальных животных селен, обладает свойством инсулиномиметика.
При любом течении СД, и особенно при длительной и тяжелой декомпенсации заболевания, развиваются нарушения в обмене водорастворимых витаминов (тиамина, пиридоксина, рибофлавина, никотиновой и пантотеновой кислот) и соответствующих коферментов (тиаминпирофосфата, НАД, кофермента А и др.). В периферической нервной системе недостаток коферментов приводит к нарушению окислительного фосфорилирования и нарастанию дефицита энергии, при этом накапливаются пировиноградная и молочная кислоты, страдает целостность миелиновой оболочки периферических нервных окончаний.
Витамины В1, В6 и В12 являются нейротропными, обеспечивают физиологическую структуру и функцию нервных клеток и препятствуют их повреждению при СД.
Витамин В1 (тиамин) играет ключевую роль в энергообеспечении организма. При нарушениях углеводного обмена, наблюдаемых при СД, потребность в этом витамине возрастает, и создаются условия для развития его дефицита. У животных с экспериментальным диабетом высокие дозы тиамина предупреждают развитие диабетической кардиомиопатии за счет подавления пути биосинтеза гексозамина.
Возрастание потребления белка, на практике наблюдаемое у больных СД, приводит к увеличению потребности в витамине В6.
Витамин H (биотин) оказывает инсулиноподобное действие, снижает уровень глюкозы в крови. При СД наблюдаются нарушение обмена и недостаточность биотина.
При СД необходимым является восполнение дефицита не только витаминов, но и микроэлементов (цинка, хрома, магния, марганца и др.), поскольку их недостаток крайне неблагоприятно отражается на состоянии больного.
Цинк стимулирует синтез инсулина, входит в состав его кристаллов, которые локализуются в секреторных гранулах клеток островков поджелудочной железы. Цинк стимулирует неспецифический иммунитет, барьерные функции кожи, что очень важно для больных СД, которые склонны к частым инфекционным заболеваниям, инфицированию ран.
Трехвалентный хром рассматривается как один из необходимых микроэлементов при терапии СД 2 типа, поскольку он усиливает действие инсулина и выступает в качестве фактора толерантности к глюкозе. Дефицит хрома усугубляет инсулинорезистентность – один из основных механизмов развития СД 2 типа, тогда как его дополнительный прием отдельно или в совокупности с такими антиоксидантами, как витамины С и Е, вызывает уменьшение уровня глюкозы в крови, уровня HbA1c и инсулинорезистентности. Ряд исследователей показали, что повышенный уровень глюкозы в крови усиливает выведение хрома из организма, вызывая снижение его уровня у пациентов, страдающих СД. Полезным качеством хрома является снижение тяги к сладкому, что помогает больным СД соблюдать диету с ограничением углеводов, имеющих сладкий вкус.
Марганец активизирует мишени–лиганды, участвующие в синтезе инсулина, глюконеогенезе. Установлено, что дефицит марганца вызывает СД 2 типа, ведет к развитию такого осложнения, как стеатоз печени.
Растительные экстракты
Основным действующим веществом экстракта черники (Vaccinium myrtillus) являются антоцианины. В условиях двойного слепого плацебо–контролируемого клинического исследования у больных с диабетической ретинопатией установлено, что препараты, содержащие антоцианины, при регулярном приеме в течение 4 мес. у 77–90% испытуемых (по оценке пациентов) вызывают улучшение зрения. Улучшение подтверждалось объективными методами оценки зрения (офтальмоскопией и флуоресцентной ангиографией).
Так, например, известно, что витамин С оказывает сберегающее действие на витамин Е, является протектором редуктазы фолиевой кислоты. Антиоксидантное действие витамина Е потенцируется при сочетании с аскорбиновой кислотой, ретинолом (Новомин). Метаболизм витамина Е тесно связан с селеном. Действие этих антиоксидантов синергично.
Современные исследования показывают необходимость включения витаминно–минеральных комплексов в терапию СД. Ликвидация у больных СД дефицита витаминов, обладающих антиоксидантными свойствами, восстановление количества микронутриентов, необходимых для нормализации метаболических процессов в организме, употребление экстрактов лекарственных растений, положительно влияющих на углеводный обмен, являются важными компонентами профилактики развития осложнений СД.
Мною здесь даны только ссылки, зашитые под выделенными жирным шрифтом и цветом словами. С вопросами можете обращаться в наш чат "Сахарный диабет, как головоломка" в Telegram.