Прежде, чем изложить новости науки в области лечения сахарного диабета, я хочу сделать предисловие, рассказать как я дошёл до того, чтобы осмелиться и взяться за сахарный диабет первого типа, как головоломку. Уже около 15 лет назад я обошёл 10 профессоров и изложил им «Теорию происхождения аутоиммунных процессов». Все они поддержали меня …на словах. За что я им безмерно благодарен, так как на то время для меня очень важно было самоутвердиться в том, что я могу открыть что-то новое в медицинской науке. Моя теория строится на совершенно новом взгляде на аутоиммунные реакции. Если позиция медицинского научного сообщества – "иммунитет сдурнел (сдурел, сошёл с ума) и атакует собственные здоровые ткани», то я уверен и доказываю на практике, что иммунная система человека не враг нам, даже, когда так кажется профессору.
Иммунная система при «аутоиммунных» заболеваниях работает, как «похоронная команда», подчищает организм от остатков погибающих клеток. Логика проста: когда умирают наши родственники, мы собираемся и в конечном итоге везём их на кладбище или в крематорий. Когда на поле боя погибает много солдат, то из солдат создают похоронную команду. В организме человека этот процесс называется дифференцировка. О том, что клетка погибла «сообщает» изменение антигенной структуры наружной мембраны клеток. В мед. институте нам это доносили, как «выбросить маячок», который означает – «здесь всё кончено, можно утилизировать». При таком подходе кардинально меняется тактика восстановления здоровья. Если сегодня для «лечения» ревматоидного артрита применяется 4 (четыре) группы фармакологических препаратов, подавляющих работу «похоронной команды», то я считаю, что для восстановления здоровья химикаты совершенно не нужны. Организм сам может восстановиться, если его целенаправленно не разрушать своим психоэмоциональным состоянием и отравляющим питанием. Если коротко изложить причины аутоиммунных процессов, то они заключаются в самоедстве, самобичевании, саморазрушении и самоотравлении тем питанием, которое человек проглатывает, забыв про разум. К слову, про разум и профессоров-эндокринологов, я считаю, что никто из них не пользуется разумом. Наша медицинская наука в глубоком кризисе, потому что базируется на «догматах веры», как любая религия. Эти догматы веры, высказал однажды «большой жираф из кустов». Если Вы желаете победить какое-либо аутоиммунное заболевание, то поинтересуйтесь, чем отличается ум и разум. Затем посмотрите видеоролик «Аутоиммунные заболевания. Надпочечниковая недостаточность».
Для того, чтобы все понимали насколько опасно жить при высоком количестве глюкозы в крови, я желаю процитировать профессора Татьяну Сергеевну Морозкину. Взято из её книги "Питание в профилактике и лечении рака", 1998г., стр. 90 - 91, где она сообщает: «Глюкозу не зря называют белой смертью. Эта молекула далеко не безобидна. Химически она очень активна. Альдегидная группа глюкозы легко вступает в реакцию с различными белками, образуя весьма прочные белково-углеводные комплексы. Избыточное гликозилирование (т.е. связывание с глюкозой) белковой молекулы нарушает её функции: гликозилированый гемоглобин плохо переносит кислород, гликозилированные белки плазматических мембран кровеносных сосудов почек нарушают способность почек удалять мочевину, а кровеносных сосудов сетчатки глаза—зрение; гликозилирование кристаллинов хрусталика является причиной катаракты. Кроме того, при постоянном избытке глюкозы и внутриклеточной «нехватке» инсулина увеличивается доля инсулиннезависимого процесса (сорбитольного распада глюкозы, в результате которого образуется спирт сорбитол - осмотически активное вещество, вызывающее набухание стенок кровеносных сосудов. Всё вместе взятое нарушает транспортировку кислорода и питательных веществ в клетки всех органов и тканей».
В поиске информации к проекту "Сахарный диабет, как головоломка" я нашёл уникальную статью: «Автокаталитический цикл в патогенезе сахарного диабета: биохимические и патофизиологические аспекты метаболической терапии с помощью натуральных аминокислот на примере глицина». Авторы: Семён Валерьевич Нестеров, Лев Сергеевич Ягужинский, Геннадий Игнатьевич Подопригора, Ярослав Рюрикович Нарциссов. Статья опубликована в журнале «Проблемы эндокринологии», Том 69, № 5 (2023). Разумеется, каждый может её изучить самостоятельно. А для тех, кто на полпути к осознанию сахарного диабета, я постараюсь донести позитивную часть этой научной работы своими словами и цитатами из неё. Цитаты выделю жирным шрифтом.
В настоящей работе сформулирована модель развития заболевания, которое возникает в условиях дефицита инсулина. В модели выделены два блока параллельно протекающих патологических процессов, которые взаимно усиливают друг друга: процессы гликирования белков и липидов, которые дестабилизируют окислительный стресс (оксидативный стресс) и увеличивают образование активных форм кислорода (АФК). Во-вторых, это нарушение метаболизма липидов в печени, которое приводит к повышению уровня холестерина в крови, развитию нарушений микроциркуляции (прогрессированию эндотелиальной дисфункции).
"Основной результат настоящей работы составляет обнаруженный при анализе банка данных эффект взаимодействия двух указанных выше подсистем. При этом за счет положительных обратных связей возникает согласованное во времени последовательное их автокаталитическое усиление, оказывающее разрушающее воздействие на организм. Этот цикл возникает на втором этапе развития заболевания и независим от сигнала инсулина и концентрации глюкозы в крови".
Окислительный стресс - это защитный механизм организма. С помощью активных форм кислорода организм окисляет всё, что ему больше не нужно. Это часть метаболизма человека, его физиологических процессов, часть "арсенала" иммунной системы. Дестабилизирующими факторами окислительного стресса, в первую очередь, являются наши житейские стрессы и электромагнитные излучения. А также "Первичная активация окислительного стресса при диабете происходит из-за глюкозозависимого образования и накопления конечных продуктов гликирования (КПГ). При нарастании уровня АФК уже на начальной стадии развития диабета окислительный стресс перестаёт зависеть от уровня глюкозы в крови. Кроме того, повышение уровня активных форм кислорода (АФК) приводит к глюкозонезависимому образованию КПГ, что приводит к неуправляемому воспалительному процессу". Для удержания в равновесии этих процессов, сходного с процессами в ядерном реакторе, необходимы антиоксиданты. И, конечно, у нас есть внутренние антиоксиданты, такие как глютатионпероксидаза и супероксиддисмутаза. Только наши внутренние антиоксидантные системы зависят от множества пищевых факторов. Например, от селена, цинка, железа, меди, марганца, глицина. Глицин, как минимум, необходим для образования глютатиона, составной части глютатионпероксидазы. В далее цитируемой работе много новой информации, в том числе - глицин проявляет себя как антиоксидант.
"Разработанная модель развития диабета показала возможность применения фармакологически активного естественного метаболита глицина в качестве средства, тормозящего процесс развития диабета. Несмотря на то, что глицин является заменимой аминокислотой, при СД уже на ранних стадиях заболевания часто наблюдается снижение концентрации глицина в крови, что может дополнительно усугублять течение болезни. Показано, что глицин является потенциальным блокатором ключевых автокаталитических циклов, включающих биохимические и патофизиологические процессы. Проведенный на базе разработанной модели анализ действия глицина полностью согласуется с результатами клинических испытаний, в которых глицин показал себя в качестве эффективного лекарственного средства, улучшающего биохимические показатели крови больных сахарным диабетом и препятствующего развитию диабетических осложнений".
Так как целый ряд учёных наблюдали дефицит глицина в крови больных сахарным диабетом, то авторы данной работы проанализировали связь дефицита глицина, как фактора, провоцирующего воспалительные реакции и ухудшающего течение заболевания. Компенсация дефицита глицина способствует нормализации биохимических параметров крови больных сахарным диабетом, способна предотвратить и обратить вспять диабетические осложнения.
Интересно то, что авторы обобщают патологические изменения, протекающие при сахарном диабете первого и второго типов. При этом указывая на циклические системы реакций, практически не зависящие ни от инсулина, ни от концентрации глюкозы в крови.
Сегодня уже множество людей знает об опасности тромбообразования, принимают длительно фармакологические препараты, игнорируя природные механизмы, включающиеся при избыточном потреблении простых углеводов и при сахарном диабете. Выброс гистамина усугубляет нарушение микроциркуляции крови и ишемию тканей. В зону ишемического поражения происходит хемотаксис нейтрофилов, которые генерируют большие количества АФК, а также способствуют формированию тромбов в сосудах.
"Этот процесс резко усиливается описанными выше реакциями синтеза активных форм кислорода (АФК) и приводит к кальцификации сосудов".
Для меня очень интересно, что одним из звеньев патологических реакций при сахарном диабете является кальцинация сосудов, которая происходит и при дефиците витамина К.
"АФК-зависимый каскад реакций ухудшает микроциркуляцию, что приводит к формированию значительных интервалов подачи крови в ткани организма. В условиях возникшей гипоксии ослабляется дыхательная функция митохондрий и происходит перевосстановление редокс-центров в митохондриях. Прерывистая подача кислорода создает условия гипоксии – реоксигенации, при которых многократно возрастает синтез АФК, усиливается повреждение и тромбоз сосудов". - я так понимаю, что это указывает на необходимость коррекции антиоксидантной защиты организма.
"Повышение уровня АФК выше определенного критического уровня индуцирует апоптоз и гибель клеток. Роль ловушек свободных радикалов в большинстве случаев выполняют цистеин и глутатион, функционирующие в составе пероксиредуктазной системы клетки. При высоком темпе генерации АФК происходит истощение восстановленных форм этих SH-реагентов, поскольку скорость работы системы их регенерации оказывается ниже скорости синтеза АФК. При истощении пула глутатиона теряется контроль над процессами синтеза и накопления АФК в клетке, происходит повреждение митохондрий и клетка уходит в апоптоз (гибнет).
При СД наблюдается дефицит глутатиона, связанный с недостатком цистеина и глицина, необходимых для его синтеза. Снижение концентрации глицина в крови наблюдается уже на ранних стадиях развития СД и является одной из причин раннего истощения антиоксидантной системы больных СД.
Взаимосвязанный дефицит глицина и глутатиона может являться как следствием хронического воспалительного процесса, вызывающего ускоренный расход глутатиона, так и быть вызван иными причинами, включая повышенные скорости расщепления и выведения из организма этих соединений при диабете. Известно, что глицин и глутатион, аналогично глюкуроновой кислоте, конъюгируют с плохо растворимыми соединениями (ксенобиотики, ароматические соединения) для их выведения из организма почками. Именно этот процесс может ускоряться при сахарном диабете и являться причиной повышенного выделения глицина из организма. В частности, авторы работы [43] предполагают, что глицин может использоваться для выведения продуктов β-окисления и аминокислот с разветвленной цепью, концентрации которых в крови повышаются при СД.
"Необходимо также отметить, что АФК-зависимый воспалительный процесс может сам быть причиной СД1, так и СД2. Таким образом, гиперпродукция АФК, происходящая из-за формирования автокаталитического цикла и истощения антиоксидантной защиты, препятствует восстановлению нормальной инсулиновой сигнализации в организме больных. Это обстоятельство также может объяснять, почему уровни глицина в крови понижаются еще до манифестации болезни", - данная цитата меня наводит на мысль о пусковых факторах сахарного диабета, особенно повышении глюкозы в крови при психоэмоциональном стрессе. Я о том, что повышение глюкозы в крови (конечные продукты гликирования) и психоэмоциональный стресс дестабилизируют окислительный стресс и запускают образование избытка активных форм кислорода.
Проведенная работа по систематизации метаболических нарушений при диабете и выявление их автокаталитического характера позволили показать, что наиболее перспективными мишенями для терапевтического воздействия являются процессы патологического синтеза АФК и нарушения микроциркуляции. Аминокислота глицин обладает биологическим действием на обе указанные группы процессов, в результате чего является потенциальным эффективным блокатором патологических нарушений в клетках и тканях организма при СД.
Глицин увеличивает секрецию инсулина посредством стимуляции глицинового рецептора в бета клетках поджелудочной железы, что должно способствовать нормализации уровня глюкозы в крови при СД2т и на ранних стадиях СД1т.
Далее, в сильно сокращённом мною варианте, изложу ожидаемые эффекты глицина:
- глицин участвует в синтезе ключевого компонента антиоксидантной защиты клеток – глутатиона
- глицин снижает глюконеогенез в печени (образование глюкозы из аминокислот)
- глицин снижает окислительный стресс: подавляет синтез АФК иммунными клетками
- глицин вступает в химические реакции с альдегидами, карбонильными группами белков и глюкозой, благодаря чему снижает гликирование белков.
- Глицин нормализует уровни триглицеридов и холестерина в крови, препятствуя развитию атеросклероза при СД.
- Глицин при ишемии снижает перекисное окисление липидов и образование малонового диальдегида, уменьшая вторичное повреждение сосудов.
- глицин активирует глициновые рецепторы в нейтрофилах, снижает выброс ими воспалительных цитокинов и генерацию АФК.
- Глицин в острой фазе ишемии оказывает цитопротекторное действие, то есть предотвращает апоптоз и некроз.
- глицин снижает синтез АФК митохондриями после гипоксии в мозге и в сердце.
Кроме того, в тканях мозга при аноксии глицин предотвращает нарушения ультраструктуры митохондрий. Способность глицина нормализовать функцию митохондрий представляется важной также в той связи, что высокие темпы митохондриального дыхания обеспечивают высокую чувствительность к инсулину и препятствуют развитию СД2. Дополнительный прием глицина и цистеина также позволяет повысить скорость синтеза глутатиона и компенсировать его дефицит при СД.
Отдельно стоит отметить, что использование в терапии очень высоких доз глицина (20 г в день), а также его потребление натощак [12] могут провоцировать повышение секреции глюкагона и приводить к повышению концентрации глюкозы в крови, а в долгосрочной перспективе – к повышению уровня гликированного гемоглобина. В то же время умеренные дозы глицина вместе с пищей (до 5 г), наоборот, способствуют снижению гликирования. Также следует подчеркнуть, что ни в одном из приведенных исследований не отмечается заметных побочных эффектов и жалоб пациентов на ухудшение состояния при потреблении глицина.
Внимание!!! Глицин в отсутствие глюкозы увеличивает секрецию глюкагона. Потребление глицина вместе с глюкозой снижает максимальный подъем уровня глюкозы в крови, увеличивает скорость ее поглощения тканями. То есть глицин необходимо использовать как биологически активную добавку к пище (БАД)! А не как отдельный фармакологический препарат!
Пройдя по ссылке, вы можете изучить глицин, как монопродукт.
...или в составе "Пептидов морского коллагена". Коллаген имеет особенность - каждая третья аминокислота в цепи коллагена - это глицин. И если Вы знаете, что в составе глютатиона содержатся молекулы глютаминовой кислоты, цистеина и глицина, то стоит озаботиться их потреблением в достаточных количествах.
А если Вы озабочены решением головоломки "Сахарный диабет", то приглашаю Вас вступить до Нового года в чат Telegram "Сахарный диабет, как головоломка".