Учёные установили, что при повреждении почек ДНК-зависимые протеинкиназы вызывают фрагментацию митохондрий в клетках почечных канальцев, что приводит к значительным осложнениям. Это происходит по красивому механизму: протеинкиназы выходят из ядра, фосфорилируют белок Fis1, из-за чего фактор Drp1 идёт в митохондрию, последний и приводит к фрагментации.
Авторы показали, что следующие методы уменьшают повреждение почек: - удаление ДНК-зависимых киназ в клетках канальцев
- ингибирование киназ
- экспрессия нефосфорилируемой формы Fis1 (это снижает активность киназ)
https://doi.org/10.1126/scisignal.abh1121
@biology_news
Смертность от почечной недостаточности можно снизить на 50%, если подавлять активность ДНК-зависимых протеинкиназ
Около минуты
2 прочтения
1 сентября 2022