Е.В. Захаров, ветеринарный врач, ведущий анестезиолог-реаниматолог, руководитель отделения анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии клиники “Биоконтроль”, Москва
Искуственная вентиляция легких (ИВЛ) является одним из основных методов, применяемых в интенсивной терапии и реанимации, при котором обеспечивается газообмен между альвеолами легких и окружающим воздухом, либо подобранной газовой смесью. В медицине человека этот метод широко используется, начиная с середины 20 века. В ветеринарии началось все с экспериментальных работ, но на настоящий момент все чаще и чаще применяется для лечения пациентов, как в операционной, так и в отделениях интенсивной терапии. У аппаратов, используемых в интенсивной терапии, есть возможность изменять фракцию кислорода и увлажнять вдыхаемую газовую смесь, что способствует длительной вентиляции с наименьшими повреждениями легких.
Основные показания к проведению ИВЛ:
- Тяжелая гипоксемия, несмотря на оксигенотерапию (РаО2 <60 мм рт.ст.)
2. Тяжелая гиповентиляция (РСО2 >60 мм рт.ст.)
3. Чрезмерная работа дыхательных мышц
4. Тяжелый шок
Уровень оксигенации лучше всего оценивать по парциальному давлению кислорода в артериальной крови (РаО2). Гипоксемия регистрируется при значениях РаО2 меньше 80 мм рт.ст., при снижении данного показателя ниже 60 мм рт.ст. отмечается тяжелая гипоксемия с серьезными повреждениями органов и тканей. Необходимость в искусственной вентиляции легких зависит от подлежащей причины и отсутствия улучшения показателей при оксигенации 100% кислородом.
К сожалению, взятие проб артериальной крови не всегда возможно, а венозная кровь не подойдет для оценки оксигенации. В таких ситуациях можно полагаться на пульсоксиметрию. Если посмотреть на кривую диссоциации оксигемоглобина (Рис. 1), то видно, что насыщению гемоглобина кислородом 95-96% соответствует уровень РаО2 равный 80 мм рт.ст. Сатурация равная 88-90% соответствует напряжению кислорода в артериальной крови 60 мм рт.ст., что говорит о тяжелой гипоксемии и необходимости ингаляции с повышенным содержанием кислорода.
Если при дыхании воздухом с повышенным содержанием кислорода показатели SpO2 и PaО2 остаются на низком уровне, то можно говорить об остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС). Это проявления разной степени тяжести поражения легких. ОРДС можно разделить на два типа: первичный (легочный) и вторичный (внелегочный). Прямое повреждение легких при травме грудной клетки, тяжелой пневмонии, вдыхании раздражающих газов вызывает развитие первичного ОРДС. Заболевания и повреждения живота, сепсис, поражения головного мозга приводят к вторичному ОРДС. Внелегочный ОРДС можно разделить еще на два подтипа. Первый связан со сдавлением легких гемо- и пневмотораксом, а также сместившейся краниально из-за нарастания внутрибрюшного давления диафрагмой. Второй подтип характеризуется массивным поражением эндотелия сосудов легких при воздействии воспалительных медиаторов и других агрессивных факторов. Возникает этот подтип ОРДС при панкреонекрозе, сепсисе, черепно-мозговой травме, после перенесенного тяжелого шока и массивных гемотрансфузий.
Характерными признаками дистресс-синдрома являются двусторонние инфильтраты на прямой рентгенограмме легких и снижение отношения парциального давления кислорода в артериальной крови к фракции вдыхаемого кислорода РаO2/FiO2 (индекс P/F). ОРДС разделяется на 3 степени тяжести в зависимости от индекса P/F. Уменьшение отношения ниже 300 мм рт.ст. является признаком легкой степени, ниже 200 мм рт.ст. – среднетяжелой, показатель индекса ниже 100 мм рт.ст. говорит о тяжелой степени ОРДС и соответствует неблагоприятному прогнозу. Обязательным условием для диагностики ОРДС является отсутствие инструментальных и клинических признаков левожелудочковой недостаточности.
Развитие ОРДС делится на 3 стадии [12]. Первая стадия характеризуется развитием макро-и микроателектазов. Выключение части альвеол из газообмена приводит к прогрессирующему снижению оксигенации артериальной крови. Во второй стадии в спавшихся альвеолах нарушается выработка сурфактанта. Также изменяется проницаемость сосудов, и жидкость из плазмы крови поступает в стенки альвеол и в их просвет. Из-за действия силы тяжести наибольшее скопление жидкости и ателектазированных альвеол отмечается в нижележащих отделах легких.
В третьей стадии одни альвеолы постепенно восстанавливают воздушность и свои функции, а другие замещаются фиброзной тканью.
В зависимости от стадии заболевания и степени поражения легочной паренхимы, будут меняться базовые принципы респираторной поддержки. Если на первой стадии необходимо раскрыть спавшиеся альвеолы, совершить рекрутмент, и поддерживать их в раскрытом состоянии. То на более поздних стадиях, когда большая часть легких повреждена, базовые принципы сводятся к протективной вентиляции и предупреждению баро- и волюмотравмы.
Отсутствие у пациентов положительной динамики при ингаляции 100% кислородом и невозможность быстрого устранения подлежащей причины является показанием к проведению ИВЛ.
Гиповентиляция характеризуется повышенным содержанием углекислого газа в крови (гиперкапния). Для измерения парциального давления углекислого газа РСО2 подойдет как артериальная кровь, так и венозная. В пробах венозной крови уровень СО2 выше приблизительно на 4 мм рт.ст., чем в артериальной крови [13]. Уровень СО2 в организме регулируется в первую очередь работой легких, альвеолярной минутной вентиляцией, состоящей из частоты дыхательных движений и эффективного дыхательного объема. К снижению минутной вентиляции может привести седация/анестезия животного, поражения головного мозга, повреждения шейного отдела спинного мозга, периферические нейропатии, заболевания, нарушающие нейромышечную проводимость. Гиповентиляция может приводить также к гипоксемии. При дыхании атмосферным воздухом уровень углекислого газа в альвеолах нарастает, а уровень кислорода при этом снижается. В таком случае ингаляция 100% кислородом исправит гипоксемию, но это никак не повлияет на РСО2. Изменения уровня РСО2 влияют на тонус сосудов головного мозга, так, повышение СО2 вызывает вазодилатацию и повышение внутричерепного давления, а снижение уровня СО2 вызывает вазоконстрикцию и ишемию головного мозга. Поэтому пациентам с повреждениями головного мозга необходимо проведение ИВЛ для поддержания стабильного уровня РСО2 35-45 мм рт.ст.
Чрезмерная работа дыхательных мышц может наблюдаться у пациентов с обструкцией верхних дыхательных путей (брахицефалический синдром, коллапс трахеи), таким пациентам необходима хирургическая коррекция для нормализации работы дыхания. Если проблема в нижних дыхательных путях и/или невозможно быстрое устранение причины, такие животные нуждаются в седации и респираторной поддержке во избежание истощения и внезапной гибели. У этой группы пациентов весь кислород, поступающий в организм, расходуется на работу мышц и не поступает к другим органам и тканям в достаточном количестве, что приводит к гипоксии и впоследствии может привести к гибели.
У животных с клиническими признаками тяжелого шока (бледность слизистых оболочек, тахикардия или брадикардия, тахипноэ, нитевидный пульс, холодные конечности и отсутствие сознания) может быть необходимость в респираторной поддержке. Основная цель ИВЛ у пациентов с тяжелым шоком – снизить потребление кислорода дыхательной мускулатурой. Применение ИВЛ улучшает выживаемость пациентов с тяжелым шоком и используется как элемент целенаправленной терапии в лечении сепсиса [2, 6, 10].
Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии может применяться в различных ситуациях. Успешность применения ИВЛ зависит от знаний и опыта врача, возможностей оборудования, а также от самого заболевания. Животные непосредственно с легочными повреждениями имеют худший прогноз, чем животные с гиповентиляцией по иным причинам. Отлучение от аппарата ИВЛ у животных с паренхиматозными проблемами происходит лишь в 36% случаев, при различных других проблемах у 50% животных. У собак с аспирационной пневмонией выживаемость составляет 50%, тогда как у животных с ОРДС всего 8% [3, 5].
УСТРОЙСТВО АППАРАТОВ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Для успешного использования респираторной поддержки необходимо понимание работы аппаратов, режимов, алгоритмов и их настроек.
Алгоритм – описание последовательности подачи серии вдохов. Существует два основных алгоритма искусственной вентиляции. Первый – контролируемая поддержка (Assist Control), второй – синхронизированная перемежающаяся обязательная вентиляция (Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation - SIMV).
В Assist Control минимальная частота дыхания устанавливается врачом. Если правильно установлена чувствительность триггера, то частота дыхания будет зависеть от попыток пациента, но все вдохи будут механические, с поддержкой по давлению или по объему. При реализации алгоритма Assist Control все вдохи одинаковые и по объему, и по давлению. Этот способ вентиляции обеспечивает максимальную поддержку дыхательной системы и используется у пациентов с тяжелыми повреждениями легких или у пациентов без дыхательных попыток (Рис. 2).
В современных аппаратах чаще используется алгоритм SIMV. В SIMV респиратор ожидает дыхательную попытку пациента. Если она наступает, то аппарат подает триггированный механический вдох с установленными врачом параметрами. В течение оставшегося времени клапаны аппарата ИВЛ открыты, и животное может дышать самостоятельно. Если в течение времени, отведенного на ожидание дыхательной попытки, она не наступает, то респиратор подает нетриггированный механический вдох с заданными врачом параметрами. При реализации SIMV можно контролировать только минимальную частоту дыхания и минутную вентиляцию, максимальная регулируется самим животным. Этот алгоритм является более физиологичным и позволяет лучше подстроится под попытки пациента (Рис. 3).
Режим – способ реализации отдельного вдоха, может быть по объему или по давлению.
Вдох может осуществляться либо доставкой необходимого объема за установленное время, либо созданием необходимого давления в дыхательном контуре. Различают также принудительную и вспомогательную вентиляцию. При управлении по объему пиковое давление в дыхательном контуре будет зависеть от установленного объема вдоха и податливости дыхательной системы пациента. При управлении по давлению объем вдоха будет зависеть от установленного врачом желаемого давления и податливости дыхательной системы пациента.
Вспомогательная вентиляция, управляемая по давлению (pressure support ventilation, PSV), используется для поддержания установленного давления в дыхательном контуре, при спонтанных попытках пациента, если пациент по причине миорелаксации в анестезии или подлежащего заболевания не способен поддерживать адекватную минутную вентиляцию самостоятельно.
Количество настраиваемых параметров вентиляции зависит от уровня вентилятора. Есть базовые параметры, которые есть практически во всех аппаратах. Самые важные переменные, от которых зависит акт дыхания – время, поток, объем и давление.
Триггер – тот параметр, по которому аппарат понимает, когда начинать вдох. Может быть по изменению давления или потока в дыхательном контуре, данные два триггера применяются при наличии спонтанного дыхания. Самый простой триггер — это триггер по времени. Подборка чувствительности триггера очень важный процесс для синхронизации аппарата и пациента [7, 8, 9].
Частота дыхательных движений влияет на минутную вентиляцию и должна подбираться индивидуально, в зависимости от конкретной ситуации, и ориентироваться на уровень РСО2. Время вдоха в норме устанавливается 1 сек., но при различных проблемах, например, при снижении податливости легких, время вдоха может увеличиваться для более плавного и безопасного вдоха.
Дыхательный объем у здорового животного составляет 10-12 мл/кг. Но при патологиях легких объем функционирующих альвеол снижается и рекомендуется проведение протективной вентиляции низкими объемами 6-8 мл/кг [11].
Давление в дыхательном контуре зависит от эластичности трубок аппарата, адекватности подобранной эндотрахеальной трубки, сопротивления дыхательных путей, эластического сопротивления легких, эластического сопротивления грудной клетки. У здорового животного для обеспечения адекватной вентиляции достаточно пикового давления 8-15 см вод.ст., в идеале не превышающего 20 см вод.ст. При снижении податливости легких для доставки необходимого дыхательного объема устанавливаемое давление может повышаться, аккуратный подбор пикового давления лежит в основе вентиляции пациентов с поврежденными легкими.
Как описывалось ранее, повреждение паренхимы легких приводит к снижению вентиляции части альвеол, их коллабированию и полному выключению из газообмена. Установка положительного давления конца выдоха (ПДКВ) поддерживает давление в дыхательном контуре после выдоха. Поддержание постоянного давления в альвеолах способствует раскрытию ранее спавшихся альвеол и улучшению газообмена в легких, также профилактирует коллабирование новых альвеол. Уровень ПДКВ подбирается индивидуально и зависит от тяжести повреждения легких. Положительное влияние ПДКВ отмечено
у пациентов с кардиогенным отеком легких, острым повреждением легких и ОРДС [1]. При патологиях, снижающих общую податливость легких, необходимо с осторожностью устанавливать параметры ПДКВ, так же, как и пикового давления вдоха.
Подбор параметров вентиляции должен быть индивидуален для каждого конкретного пациента. Оценка качества настроек аппарата проводится на основе выходных данных – РО2 (SpO2) и РСО2. Использование капнографии, оценки парциального давления углекислого газа в конце выдоха (ЕтСО2) для оценки вентиляции, возможно, но только после сопоставления данных лабораторного (РСО2) и инструментального исследования (ЕтСО2). Основной принцип – минимально необходимые параметры для осуществления адекватной вентиляции. У пациентов с поражением легких целевые параметры, которых необходимо достичь, подбирая параметры ИВЛ, будут немного ниже идеальных. Уровень РО2 55-80 мм рт.ст. или SpO2 88-90% и уровень РСО2 35-45 мм рт.ст. и выше, но необходимо поддерживать рН> 7.2. Такой подход к вентиляции снижает риск дополнительного повреждения легких аппаратом и улучшает выживаемость [4, 11].
Управление аппаратом искусственной вентиляции легких это искусство, основанное на знаниях и опыте оператора.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Aubier M, Trippenbach T, Roussos C, et al. Respiratory muscle fatigue during cardiogenic shock. J Appl Physiol 1981;51:499–508.
2. Archambault PM, St-Onge M. Invasive and noninvasive ventilation in the emergency department. Emerg Med Clin North Am 2012;30:421–49.
3. Campbell VL, King LG. Pulmonary function, ventilator management, and outcome of dogs with thoracic trauma and pulmonary contusions: 10 cases (1994–1998). J Am Vet Med Assoc 2000;217:1505–9.
4. Hickling KF, Walsh J, Henderson S, et al. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissivehypercapnia: a prospective study. Crit Care Med 1994;22(10):1568–78.
5. Hopper K, Haskins SC, Kass PH, et al. Indications, management and outcome of long-term positive-pressure ventilation in dogs and cats: 148 cases (1990–2001). J Am Vet Med Assoc 2007;230:64–75.
6. Kontoyannis DA, Nanas JN, Kontoyannis SA, et al. Mechanical ventilation in conjunction with the intra-aortic balloon pump improves the outcome of patients in profound cardiogenic shock. Intensive Care Med 1999;25:835–8.
7. MacIntyre NR. Mechanical ventilation. In: Vincent JL, Abraham E, Moore FA, et al, editors. Textbook of Critical Care. 6th edition. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2011. p. 328–34.
8. Pilbeam SP. Final considerations in ventilator set up. In: Pilbeam SP, Cairo JM, editors. Mechanical ventilation physiological and clinical applications. St Louis (MO): Mosby; 2006. p. 127–49.
9. Pilbeam SP. Initial ventilator settings. In: Pilbeam SP, Cairo JM, editors. Mechanical ventilation physiological and clinical applications. St Louis (MO): Mosby;2006. p. 105–26.
10. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Goal directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368–77.
11. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:1301–8.
12. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342(18):1334-49.
13. West JB. Respiratory physiology: the essentials. 8th edition. Baltimore (MD):Lippincott Williams & Wilkins; 2008.